Srčane aritmije (Poremećaji srčanog ritma, dysrrhytmiae cordis) - Normalan sinusni ritam uslovljen je funkcijom sinusnog čvora, koji ima ulogu vodiča srca sa frekvencom 50-100/min.

 

Uzroci srčanih aritmija su razni. Najčešće su u pitanju kardijalna oboljenja: ishemijska bolest srca, posebno infarkt miokarda, kardiomiopatije, miokarditisi, specifične bolesti srčanog mišića, srčana insuficijencija, stečene srčane mane. Neretko uzroci mogu biti i bolesti drugih organa: bolesti pluća koje dovode do hipoksije, poremećaji vegetativnog nerv sistema, poremećaji acidobazne i elektrolitne ravnoteže. Takođe uzročnici mogu bi i neki lekovi: digitalis, antiaritmici.

Nepravilan ritam srca može nastati zbog poremećaja u stvaranju, ili poremećaja u provođenju nadražaja

 

 

 

Poremećaji u stvaranju impulsa


 

- Nastaju ili poremećajem funkcije SA čvora (homotropni poremećaji), ili stvaranjem nadražaja van SA čvora (heterotropni poremećaji)

Elektrofiziološka osnova nastanka aritmija. Srce je relativno neosetljivo na nadražaj tokom ST segmenta (apsolutna refraktarna faza); tokom relativne refraktarne faze (u fazi brze repolarizacije, tzv ”vulnerabilnoj fazi”), tj u vrhu T-talasa, postoji mogućnost patološkog nadraženja miokarda, posebno ako se ono dešava u dijastolnom delu srčanog ciklusa

Za nastanak aritmija posebno su važni sledećI elektrogenezni mehanizmi:

1) razvoj ektopičnih impulsa u bilo kom delu srca
     Ektopični impulsi nastaju van normalne sinusne aktivnosti i ispoljavaju se kao:

  • prevremene kontrakcije (ekstrasistole),
  • parasistole: 
    odlikuju se postojanjem jednog ektopičnog impulsa konstantnog ritma koji se javlja nezavisno od sinusnog ritma i sa njim se smenjuje, tako da postoje dva vodiča srca ili
  • kao pojava impulsa iz nižih centara: 
    impulsi koji nastaju u AV čvoru, Hisovom snopu ili Purkinijevim ćelijama

 

2) kružno kretanje nadražaja (”re-entery fenomen”) 
   - predstavlja fenomen kod koga pojedinačni impuls aktivira istu grupu ćelija dva ili više puta, a odatle i celo srce

  • uzrok je nehomogeno sprovođenje kroz sistem AV čvora Ili Purkinijevih vlakana, usled postojanja unidirekcionog bloka koji u jednom smeru blokira provod, ali ga dozvoljava u suprotnom pravcu
  • zbog ovog bloka impuls ide zaobilaznim putem u blokiranu zonu i ponovo stiže na početak kruga, u trenutku kada je tkivo tek izašlo iz refraktarnosti, pa je moguć početak novog kruženja i kraćim i bržim putem

 

3) skriveno sprovođenje se ogleda u prodiranju draži u sprovodni sistem srca, najčešće u AV nodus, bez vidljivog efekta, ali sa znatnim uticajem na izgled sledećeg srčanog ciklusa i produženje PR intervala. 
O
d značaja je u AV sprodođenju impulsa iz pretkomora u komore, kod atrijalnog flatera i fibrilacije - čime se sprečava sprovođenje svih atrijalnih impulsa iz pretkomora u komore

 

 

POREMEĆAJI U STVARANJU IMPULSA U SINUSNOM ČVORU

-Sinusni čvor normalno stvara 50-100 impulsa/min

 

Sinusna tahikardija

- karakteriše se frekvencim srca preko 100/min, do 140 i više. EKG je sličan normalnom sinusnom ritmu, ali su R-R intervali kraći. Najčešći uzroci su vansrčani: fizički napor, emocije, febrilnost, hipoksija, hipotenzija, hipotireoza…

Stimulacija simpatikusa ili blokada vagusa izazivaju ovu aritmiju. Često je praćena povišenim arterijskog pritiska (TA), ali ako je praćena sniženim TA, muklim srčanim tonovima onda sigurno je uzrok neko kardijalno oboljenje (srčana insuficijencija, miokarditis, endokarditis…)

Javlja se u intoksikacijama: kofein, nikotin, alkohol

Terapija je etiološka. Kada postoji povišeni simpatički tonus, daju se beta-blokatori

 

Sinusna bradikardija

- označava usporenje srčane frekvence ispod 50/min. EKG nema promena, osim usporenja ritma. Uzroci su razni: fiziološka bradikardija nalazi se u sportista i fizičkih radnika. Javlja se pri povećanom tonusu vagusa: san, poremećaj vegetativnog nervnog sistema, porast intrakranijalnog pritiska, ikterus (žutica), rana faza inferiornog infarkta. Česta je u hipotireozi, hipotermiji., a vrlo često uzrokovana i lekovima: digitalis, beta blokatori.

Najčešće se dobro podnosi i nije praćena simptomima (retko: slabost, nesvestica, presinkopa).

Terapija se daje samo u simptomatskim oblicima: atropin, a ako lek ne pomogne implantira se veštački vodič srca

 

Sinusna aritmija

- na EKG se vidi kao promena dužine PP intervala u okviru 10%. Najčešće se ispoljava kao

  • RESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (fiziološka je, posebno kod dece; uzrokovana refleksnom inhibicijom vagusa; vidi se kao usporenje frekvence pri ekspirijumu, a ubrzanje u inspirijumu) ili se vidi kao
  • NERESPIRATORNA SINUSNA ARITMIJA (promene dužine PP intervala nezavisne od disanja; najčešći uzrok je intoksikacija digitalisom i zapaljenja miokarda; potrebna je etiološka terapija oboljenja koje ju je izazvalo)

 

 

Putujući vodič srca

- nastaje usled prelaska dominantnog pejsmejkera iz SA čvora u neki susedni deo pretkomore ili u AV nodus. Na EKGu: P-talasi su različitog izgleda, jer su neki sinusnog porekla, a ostali idu iz ektopičnog žarišta. PutujućI pejsmejker može biti posledica povećanog tonusa vagusa, a nekada nastaje zbog kardiogenih bolesti

Terapija nije poterbna, osim u uslovima srčanog uzroka

 

 

 

PRETKOMORSKE ARITMIJE


- Ektopični impulsi mogu da krenu iz bilo kog dela pretkomora.

 

Pretkomorske (atrijalne) ekstrasistole

- nastaju kada jedan ektopični impuls emituje draži koje se šire po čitavom srcu ili samo po jednom njegovom delu. EKG se karakteriše:

  1. promenjenim P-talasom (različitog je izgleda, što zavisi od mesta iz kojeg potiče ektopični čvor);
  2. ranija pojava ektopičnog impulsa, iza koje postoji duža pauza (označava razmak od prethodnog normalnog, do sledećeg normalnog impulsa);
  3. PQ interval može biti duži ili kraći od PQ intervala sinusnog porekla;
  4. važna odlika je prisustvo normalnog QRS kompleksa


Pretkomorske ekstrasistole se često registruju kod zdravih osoba. Uzrok im je ishemija miokarda, dilatacija pretkomora, intoksikacija digitalisom. Nalaz jako učestalih pretkomorskih ekstrasistola prethodi pojavi flatera ili fibrilacije pretkomora

Retko su praćene simptomima, pa ne zahtevaju terapiju; simptomatski slučajevi leče se beta-blokatorima ili verapamilom

 

 

Pretkomorska tahikardija

- odlikuje se brzim radom pretkomora zbog pojave ektopičnog imuplsa; pravilnog ritma, sa frekvencom 120-220/min. Ako je sprovođenje impulsa 1:1, ubrzavaju se i komore, pa nastaje prava supraventrikularna tahikardija. Češća je pretkomorska tahikardija sa blokom 2:1, 3:1 ili 4:1, pa je komorska frekvencija neujednačena, ali najčešće nije ubrzana

EKG registruje P-talase koji su sličnog izgleda kao pri normalnoj sinusnoj aktivaciji (ako je ektopični okidač blizu SA čvora) ili vrlo različite od sinusnih (ako je okidač dalje od SA čvora)Uzrok je u 2/3 intoksikacija digitalisom (ređe je to hronično plućno srce i hipokalijemija)

 

 

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (PSVT)

- je iznenadno ubrzanje srca, zbog ektopičnog impulsa ili kružnog kretanja draži, sa frekvencom 160-250/min. Na EKGu se P-talas ne raspoznaje, jer se poklapa sa T-talasom ili sa QRS-kompleksom. QRS kompleks normalno izgleda, jer se impuls normalno širi kroz komore

Napad PSVT nastaje naglo u vidu lupanja srca, može trajati do nekoliko dana, ali i samo nekoliko minuta. Kod ljudi koji već imaju kardiološke probleme, ovaj napad, ako traje duže, može dovesti do ozbiljnog oštećenja pumpne funkcije srca i miokardne ishemije.

Terapija:

  • Prekidanje tahikardije kod mlađih od 35 godina može se izvesti nadražajem vagusa; lek izbora je verapamil i.v; takođe mogu beta-blokatori ili drugi antiaritmici i.v (amiodaron, kinidin, prokainamid)
  • u osoba sa srčanom insuficijencijom daje se digitoksin i.v
  • ako su napadi učestali profilaksa se izvodi beta-blokatorom ili verapamilom

 

 

Atrijalni flater (lepršanje pretkomora)

- nastaje zbog nenormalnog automatizma pretkomora koji dovodi do fenomena kruženja i održavanja aritmije; frekvenca pretkomora je 250-300/min. Na EKG se vide F-talasi (flater), koji su pravilni i imaju izgled zubaca testere.

Skoro uvek je uzrok organska bolest srca: koronarna bolest, mitralna mana, srčana insuficijencija i tireotoksikoza. Flater je obično prolazni poremećaj ritma ili prelazi u fibrilaciju pretkomora ili u sinusni ritam

Terapija je i.v davanje digitalisa ili verapamila, ako je bolesnik u kritičnom stanju radi se urgentna kardioverzija

 

 

Treperenje pretkomora (fibrilacija)

- nastaje usled kružnog kretanja impulsa ili kada više ektopičnih centara u pretkomorama istovremeno emituju svoje nadražaje; frekvenca je 350-600/min. Pretkomora ne može da sprovede sve te impulse, pa sprovodi frekvencom 75-100/min. To izaziva normalne QRS-komplekse.

Radi se o tahiaritmiji apsoluti (tachiarrhythmia absoluta), koja može biti urgentno stanje.

Na EKG: mnogobrojni sitni “talasići” umesto normalnih P-talasa i regularna aktivnost komora (apsolutna aritmija), QRS kompleks je normalan. 

Nastaje u bolesnika sa ishemijskom bolešću srca, mitralnim manama, tireotoksikozom, dilatacionom kardiomiopatijom, srčanom insuficijencijom, hipertenzivnom bolešću, perikarditisom…

Terapija

  • kod akutne fibrilacije pretkomora je i.v digitalis koji se može kombinovati sa beta-blokatorima, verapamilom ili antiaritmicima
  • Radi se elektrokardioverzija u sinusni ritam posebno kada su pacijenti mlađi, ako fibrilacija ne traje dugo i ako ne postoji značajna kardiomegalija; dalje održavanje uspostavljenog sinusnog ritma treba postizati lekovima koji se koriste u profilaksi
  • terapija profilakse je digitalis, verapamil, beta-blokatori, antiaritmici

 

 


NODALNE (ATRIOVENTRIKULARNE) ARITMIJE

 

Normalni AV nodus, ne stvara, već samo prenosi impulse iz SA čvora na komore; frekvenca njegovog stvaranja je manja od sinusne i iznosi 40-60/min

Nodalni ritam može nastati sponatano, usled usporenog stvaranja impulsa u SA čvoru (ispod 40/min) ili usled prestanka rada SA čvora ili zbog patološke ekscitacije AV čvora
Nodalni ritam se najčešće nalazi kod bolesnika sa reumatskom groznicom, može kod ishemijske bolesti srca ili digitalisne intoksikacije.

Terapija je etiološka

 

 

Nodalne ekstrasistole

- nastaju usled ekscitacije ćelija u bilo kom delu AV čvora. Eektopični impuls će dovesti do ranije, istovremene ili kasnije aktivacije pretkomora u odnosu na komore, pa će P-talas biti: ispred, unutar ili iza QRS kompleksa.

U odnosu na trajanje PR-intervala i odnos P-talasa i QRS-komplexa, mogu se izdvojiti 4 oblika nodalnih ekstrasistola. Nodalne ekstrasistole dolaze preuranjeno u odnosu na normalan impuls i nisu praćene normalnom kompenzatornom pauzom; QRS-kopleks nije poremećen. Mogu se javiti pojedinačno ili kao bigeminije, trigeminije...

Uzrok im je reumatski endokarditis ili infarkt miokarda

 


Nodalna tahikardija

- nastaje ubrzanim stvaranjem impulsa u AV nodusu: frekvence 75-130/min (to je neparoksizmalni oblik), ako je frekvenca 130-220/min, onda se radi o “paroksizmalnom obliku”

  • Neparoksizmalni oblik: P-talas je ispred QRS-kompleksa koji je negativan, a PQ-interval je skraćen; QRS-kompleksi su normalnog trajanja. 
    Najčešće je uzrok intoksikacija digitalisom, miokarditis ili infarkt miokarda. 

    Terapija digitalisne intoksikacije podrazumeva ukidanje digitalisa, K; prokainamid
  • Paroksizmalni oblik: brzi ritam, preko 130/min; P-talas može biti i ispred i iza i u QRS-komplexu; Nastaje naglo i naglo se prekida. Redak je kod osoba bez kardijalnog oboljenja, najčešće se javlja kod: miokarditisa, srčane insuficijencije, koronarne bolesti, tireotoksikoze. 

    Terapija: verapamil, bete-blokatori i prokainamid

 

 

Atrioventrikularna disocijacija ili dvostruki ritam

- predstavlja poremećaj ritma gde komore rade jednim, a pretkomore drugim ritmom. Postoje dva vodiča srca, od kojih je jedan u pretkomori, a drugi u komori, a oba rade nezavisno jedan od drugog; tako da P-talas nema stalan odnos prema QRS-kompleksu. 
Pretkomorski vodič ima sporiji, a komorski ima bržI ritam

Do pojave AV disocijacije dolazi:

  1. kod ubrzanog stvaranja impulsa u AV čvoru pri normalnoj sinusnoj aktivaciji (pretkomore rade sporijim ritmom)
  2. kod poremećaja u stvaranju i sprovođenju impulsa u SA čvoru (nastaje kod izražene sinusne bradikardije, SA bloka, sinusnog zastoja ili ”sick sinus syndrome”)

 

 

KOMORSKE (VENTRIKULARNE) ARITMIJE


Česta su pojava kod kardioloških bolesnika

 

Komorske ekstrasistole (VES)

nastaju nadražajem miokarda leve ili desne komore posle perioda apsolutne ili relativne refraktarnosti. Na EKG:

  1. prevremeni, široki QRS-kompleksi kojima prethodi P-talas
  2. ST-segment i T-talas imaju suprotan smer od QRS-kompleksa
  3. postojanje postekstrasistolne ”kompenzatorne pauze”

Broj VES za 24h, postepeno raste kod zdravih osoba sa starenjem (100 VES/24h za osobe do 40.god; 200 VES/24h za osobe koje su starije => smatra se normalnim).

Velika učestalost i kompleksnost VES mogu se naći kod: infarkta miokarda, hronične koronarne bolesti, srčane insuficijencije, srčane mane, hipertenzivne bolesti srca, kardiomiopatije, miokarditisa…

VES tipa bigeminije često su uzrokovane intoksikacijom digitalisom. Od ostalih uzroka tu su i: antiaritmici, hipokalijemija

Podela VES:

  1. grupa: pojedinačne VES; manje od 30/h
  2. grupa: više od 30/h; pojedinačne ili kompleksne
  3. grupa: multifokalne VES
  4. grupa: repetitivne VES (VES u parovima; salve od 2-3 VES)
  5. grupa: VES tipa R na talasu T

Klinički mogu biti asimptomatske ili se osećaju kao lupanje srca; njene hemodinamske posledice su neznatne.

 

 

Ventrikularna tahikardija (VT)

- je niz od 3 i više VES sa frekvencom 100-250/min. Nastaje usled postojanja ektopičnog centra u komorama – sa brzom frekvencom stvaranja impulsa. Tipovi ventrikularne tahikardije su:

  1. perzistirajuća paroksizmalna tahikardija (neprekidno traje 30 sec ili duže)
  2. prekidna VT (traje manje od 30 sec)
  3. bidirekciona VT (postoje dva ektopična fokusa koji naizmenično emituju)
  4. spora VT (frekvenca 50-100/min)
  5. VT tipa ”torsade de pointes

Uzroci VT su: akutna ishemija miokarda, akutni infarkt miokarda, hipertrofična kardiomiopatija, dilataciona kardiomiopatija, miokarditis, prolaps mitralne valvule, valvularne mane, intoksikacija digitalisom i kinidinom, hipokalemija…

Simptomi: pogoršanje srčane insuficijencije ili kardiogenog šoka; u blažim srčanim oštećenjima palpitacije, nesvestica, slabost i dispneja

Terapija

  • ima za glavni cilj prevenciju iznenadne srčane smrti i redukciju napada aritmije. Prestanak pušenja, kafe, alkohola. Kod akutnog infarkta miokarda => lidokain i.v; Korekcija precipitirajućih faktora (hipokalemije, srčane ishemije, insuficijencije srca)
  • Prvi lek izbora je lidokain i.v; alternativa su i.v beta-blokatori, antiaritmici
  • Elektrokardioverzija kada lekovi ne pomažu
  • Dugotrajna profilaksa: antiaritmici; mogu u kombinaciji sa beta-blokatorima; Amiodaron (kod hipertrofične kardiomiopatije);

 

 

Lepršanje komora (flater)

nastaje zbog pojave ektopičnog fokusa u komorama koji radi frekvencom 250-300/min. Na EKG: QRS-kompleksi razvučeni u vidu sinusoide - bez mogućnosti prepoznavanja T-talasa. Najčešći uzrok je akutni infarkt miokarda, kardiomiopatija i druge bolesti sa teškim oštećenjem srčanog mišića.

Flater dovodi do izraženih hemodinamskih poremećaja, koji se ogledaju u padu minutnog volumena i razvoju ili pogoršanju srčane insuficijencije.

Flater često prelazi u fibrilaciju komora; te zato je neophodna urgentna elektrokardioverzija

 

 

Treperenje komora (fibrolacija)

- je haotična aktivacija miokarda komora, nastala usled rada ektopičnih fokusa u komorama, sa posledičnim kružnim kretanjem impulsa u Purkinijevim vlaknima. To je najteži oblik poremećaja ritma, koji zapravo predstavlja prestanak rada srca, jer ova haotična srčana aktivnost izbacuje krv iz komora Na EKGu se umesto normalnih ventrikularnih kompleksa vide mnogi nepravilni i nejednaki sinusoidni talasići.

Uzrok je najčešće infarkt miokarda i druge kategorije koronarne bolesti; kardiomiopatije, poremećaji elektrolita, lekovi (posebno antiaritmici) i različiti električni akcidenti.

Klinička slika:

  • 8-10 sec mehaničke neaktivnosti srca dovodi do gubitka svesti, a smrt nastaje 3-5 min od početka ventrikularne fibrilacije (zbog ireverzibilnog oštećenja CNS)

Prognoza je dobra kod uspešno defibriliranih bolesnika kojima je to ”primarna fibrilacija komora” (akutni infarkt miokarda), a miokard je dobro očuvan. 
Kod ”sekundarne fibrilacije komora” prognoza je loša


Terapija je urgentna;

  • normalan ritam može nastupiti odmah iza DC šoka (defibrilacija komora);
  • ako se DC ne može primeniti – odmah raditi masažu srca i veštačko disanje;
  • Ako se ne uspostavi srčana aktivnost lekovi izbora su: lidokain ili adrenalin i.v; ili oba zajedno;
  • Lekovi drugog izbora su beta-blokatori, amiodaron ili antiaritmici;
  • Svaki lek treba da bude praćen ponovljenom serijom DC šokova.
  • Ako je bolesnik u kardiogenom šoku mora se primeniti asistirana cirkulacija, jer se jedino tako može sprečiti ponovna pojava šoka, po eventulanom uspostavljanju srčananog rada.

 

 


POREMEĆAJI U SPROVOĐENJU IMPULSA 

 

 


SINOATRIJALNI POREMEĆAJI SPROVOĐENJA


Usporeno širenje nadražaja nastaje u spoju SA čvora i pretkomora. U odnosu na stepen izraženosti prepreke sprovođenju, mogući su blokovi I, II ili III stepena. Asimptomatski SA blokovi se mogu registrovati kod dece, mladih, sportista; pojačan vagus može inhibirati SA čvor (pri ezofagoskopiji, bronhoskopiji, pleurocentezi…); bol može preko vagusa da uslovi SA blok; starije osobe mogu imati hioersenzitivni karotidni sinus koji može da izblokira SA čvor; SA blok može nastati kod infarkta miokarda, miokarditisa, kardiomiopatija, Prinzmentalove angine ili angine pektoris; intoksikacija verapamilom, digitalisom, beta-blokatorima, diltiazemom…

SA blokovi su često bez simptoma; može postojati osećaj nepravilnog rada srca

Terapija u urgentnim slučajevima je atropini i isoprenalin i.v; ako je bez rezultata – implantirati veštački vodič srca (”pacemaker”)

 

 

SA blok I stepena

- dolazi do produženja aktivacije SA čvora (ona normalno iznosi 5-10m/sec), pre upisivanja P-talasa na EKG. Zbog malih potencijala ne registruje se na EKG-u.

 


SA blok II stepena

- pojedini nadražaji iz SA čvora su potpuno blokirani u perinodalnom tkivu i ne aktiviraju pretkomore. Ovaj blok se javlja u dva oblika:

  1. PRVI OBLIK nastaje usled usled produženog sprovođenja kroz sinusni perinodalni prostor, sve dok se sprovođenje jednog nadražaja ne blokira; pauza koja tada nastaje, omogućava da se sprovede sledeća sinusna draž; 
    EKG daje ispadanje P-talasa sa pripadajućim QRS-kompleksom
  2. DRUGI OBLIK nastaje zbog potpune blokade SA nadražaja; 
    Na EKG: pojedini P-talasi sa pripadajućim QRS-kompleksxima izostaju, a sledećI P-talas se registruje na normalnom mestu

 

 

SA blok III stepena

- nastaje blokiranjem nadražaja iz SA čvora, pa se na EKG ne vide P-talasi, niti pripadajući QRS-kompleks, tokom kraćeg ili dužeg vremena. Ako je pauza duža, javlja se uskakanje nižih centara koji postaju vodič srca

 

 

BOLEST SINUSOIDNOG ČVORA (Sy sick sinus)

uzrokovana je nesposobnošću SA čvora da normalno stvara nadražaje ili poremećajem sprovođenja impulsa od SA čvora na pretkomore. Kao posledica svega nastaje izražena sinusna bradikardija, SA blok ili sinusni zastoj; često postoji sindrom ”tahikardija-bradikardija”.

Uzrok je izražena fibroza SA čvora, delova pretkomora, a nekada i AV nodusa; najčešće je prisutna angina pektoris ili stari infarkt miokarda, nekada kardiomiopatije ili valvularne mane srca.

Simptomi mogu biti nesvestica, sinkopa, palpitacije; a može proći i asimptomatski

Terapija lekovima je neefikasna, jer antiaritmici i beta-blokatori potenciraju bradikardiju, a simpatomimetici potenciraju tahikadrične tegobe; Metoda izbora je, zbog toga, implantacija pacemakera, posle koje se antiaritmicima kontrolišu tahikardije

 

 


ATRIOVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SPROVOĐENJA


Nastaju usled zakašenja ili nemogućnosti sprovođenja impulsa iz pretkomora u komore. Zavisno od težine poremećaja postoje 3 stepena AV bloka. AV blok 2. i 3 stepena javlja se u: infarktu, Prizmantelovoj i angini pektoris, miokarditisu, kardiomiopatiji, intoksikaciji digitalisom i antiaritmicima; hiperkalijemiji. Kompletni AV blok može biti kongenitalan, a može nastati u hiruškoj intervenciji na srcu

Simptomi:

  • kod 1.stepena znaci su posledica osnovnog oboljenja;
  • kod 2.stepena, ako je frekvenca komora približno normalna, blok je asimptomatski;
  • kompletni blokovi daju simptome od dispneje, angine pa do srčane insuficijencije ili šoka; prisutna  je slabost, konfuzija

Terapija 1. i 2 stepena usmerena je na lečenje uzroka; kompletni blok zbog akutnog inferiornog infarkta tretira se atropinom i simpatomimeticima; ako je to bez efekta, privremeno se uvodi pacemaker ili trajno

 


AV blok I stepena

- karakteriše se produženjem PR-intervala (preko 0,20 sec; 0,25s je fiziološki kod sportista; od 0,26-0,30s u reumatskom karditisu i ostalim oštećenjima miokarda); svaki P-talas praćen je QRS-kompleksom.

Atropin skraćuje PR-interval, ako je produženje uzrokovano pojačanim vagusom

 


AV blok II stepena

- je intermitentna nemogućnost AV provoda iz pretkomora u komore, tako da ”nestaje” QRS kompleks. 

Postoje dva tipa ovog bloka; razlikuju se po tome što je kod jednog produženi PR-interval uvek istog trajanja, a pojedini QRS bivaju blokirani; drugi tip daje sve duže PR-intervale, sve dok jednom ne izblokira QRS, a posle toga se PR-interval svede na normalu, sve ovo se ciklično ponavlja (ovaj je retko vagusni, uglavnom je posledica organskog oštećenja srca)

 


AV blok III stepena (Kompletni AV blok)

- ovde ni jeden impuls iz pretkomora ne stiže u komore. Pretkomore rade svojim ritmom (najčešće sinusnim, mada može postojati i fibrilacija pretkomora), a komore, nezavisno od pretkomora rade svojim ritmom.

Postoji proksimalni i distalni AV kompletni blok. Proksimalni nastaje visoko u Hisovom snopu, pa je QRS normalnog trajanja, a frekvenca je 40-60/min. Kod distalnog bloka QRS su prošireni, a frekvenca je 30-40/min

 

 

INTRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SPROVOĐENJA

 


Hisov snop je nastavak AV nodusa, koji se kasnije grana. Blokovi Hisovog snopa mogu biti kompletni ili nekompletni, a poremećaji prenosa kroz grančice nazivaju se desni i levi hemiblok. 

Blok leve grane je uzrokovan valvularnom manom, hipertrofičnom kardiomiopatijom, akutnim infarktom miokarda, hroničnom ishemijskom bolešću srca, miokarditisom

Blok desne grane sreće se u: hroničnom plućnom srcu, plućnoj emboliji, ASD, VSD, tetralogiji Fallot, akutnom infarktu miokarda, miokarditisu…

 


Kompletni blok desne grane

  • proširen QRS-komplex (0,12 ili više sekundi) sa sekundarnim R-zupcem;
  • širok S-zubac;
  • depresija ili negativnost T-talasa

 

 

Inkompletni blok desne grane

  • QRS je 0,10-0,12 sekundi; nazubljen je R-zubac

 

 

Kompletni blok leve grane

  • QRS-komplex 0,12 ili više sekundi;
  • širok i često rascepljen R-zubac

 


Inkompletni blok leve grane

  • proširen QRS;
  • R-zupci zadebljani u levim prekordijalnim odvodima

 


Prednje levi hemiblok

  • skretanje osovine ulevo;
  • QRS na gornjoj granici normale

 


Zadnje levi hemiblok

  • skretanje osovine udesno;
  • QRS normalan ili malo povećan

 

 


PREEKSCITACIONI SINDROM 

(WPW sy, Wolf-Parkinson-White sindrom)

 


U normalnom srcu impulsi mogu do komora biti sprovedeni samo preko AV nodusa. Preeksitacija (aktivacija ranija od normalne) postoji kada impulsi iz pretkomora zaobolaze normalno AV zadržavanje, i brzo se sprovode do komora. Ovde postoje akscesorni sprovodni putevi, koji povezuju pretkomore i infranodalna vlakna provodnog sistema (Kentov snopić).

Na EKG:

  • kratak PR-interval (ispod 0,12 sec);
  • proširen QRS;

 

KLINIČKA SLIKAparoksizmalne tahikardije (uslovljene kružnim kretanjem impulsa brze frekvence). U odsustvu napada paroksizmalne tahikardije ili atrijalne fibrilacije tj atrijalnog fletera – su asimptomatski

Simptomi dolaze od napada pomentuih aritmija; napadi su kratkotrajni; mogu biti prekinuti stimulacijom vagusa. Retko može doći u prvoj epizodi do atrijalne fibrilacije koja generiše ventrikularnu fibrilaciju, a ova se završava smrću.

ETIOLOGIJA je kongenitalna. Većina bolesnika sa WPW Sy ima zdravo srce.

TERAPIJA

  • je prekid napada paroxizmalne tehikardije (manevri za stimulaciju vagusa; i.v aritmici; na kraju elekrtrokardioverzija sa DC šokom)
  • Profilaksa je potrebna bolesnicima sa učestalim i dugotrajnim napadima: 
    antiaritmici i beta-blokatori u monoterapiji ili kombinovani; 
    za prevenciju atrijalne fibrilacije - amiodaron

 

 


ARITMIJE UZROKOVANE DIGITALISOM


Efekat digitalisa su karakteristične EKG promene na digitalis u terapijskoj dozi:

  • aplatiranost ili inverzija T-talasa
  • depresija ST-segmenta
  • lako skraćenje QT-intervala
  • umereno produženje PR-intervala (do 0,24 sec)


Pri predoziranju digitalisa, ili pri povećanoj srčanoj osetljivosti na digitalis, dolazi do znakova toksičnosti, koji se prvenstveno ogledaju u pojavi različitih aritmija

Blago predoziranje digitalisa daje:

  • sinusne bradikardije, a u bolestima sa atrijalnom fibrilacijom i flatreom = spora frekvencija komora (40-60)
  • AV blok 1.stepena (PR-interval 0,25-0,4 sec)
  • VES (najčešće bigeminije)
  • SA blok 2.stepena
  • AV blok 2.stepena


Znatno predoziranje digitalisa:

  • multifokalne VES; 
    VES u paru; ili 
    repetitivna ventrikularna tahikardija
  • nodalni ritam izmicanja ili ubrzani nodalni ritam
  • paroksizmalna atrijalna tahikardija sa blokom


Izražena intoksikacija digitalisom:

  • neparoxizmalna nodalna tahikardija sa frekvencom 100-200/min
  • SA blok III stepena ili sinusni zastoj praćen sinkopom
  • kompletni AV blok
  • bidirekciona ventrikularna tahikardija
  • ponavljane ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrolacije

 

TERAPIJA aritmija uzrokovanih digitalisom:

  • Digitalis ima veoma malu terapijsku širinu, pa ga je predozirati veoma leko
  • Pri pojavi aritmije tokom digitalizacije, najpre dobro razmisliti da li je ona uzrokovana terapijom, ako zaključimo da jeste, onda obavezno isključiti digitalis, dok se ritam ne normalizuje
    Dati kalijum, radi korekcije hipokalijemije
  • lidokain, beta-blokatori = za ventrikularnu tahikardiju
  • defibrilacija DC šokom = ventrikularna fibrilacija
  • atropin i.v = AV ili SA čvor; ako je bez efekta – plasirati privremeni vodič srca

 

 

Izvor: MedSkripte, wikipedia.org, mayo.edu, medscape, pubmed, freedigitalphotos.net,


HIRURGIJA

Insulinom (Insulinomi pankreasa, Insulinoma pancreatis)

 Otkriće endokrinog pankreasa pripisuje se nemačkom patologu Polu Langerhansu. On je u svom diplomskom radu opisao mikroskopski izgled ostrvaca u pankreasu. Prvi opisi tumora endokrinog pankreasa dati su na autopsiji početkom...

Anatomija ezofagealnog hijatusa, krura dijafragme kao deo donjeg sfinktera jednjaka

  Ezofagealni hijatus je eliptični otvor koji se nalazi u muskularnom delu dijafragme i nalazi se 2-2.5cm ulevo od središnje linije koja prolazi sredinom kičmenog stuba a nalazi se u visini Th10 pršljena....

Karcinom pankreasa - Hirurško lečenje karcinoma glave pankreasa

   Karcinom pankreasa ima najlošiju prognozu od svih neoplazmi digestivnog trakta. Karcinom pankreasa je 4-ti po redu uzrok smrti od maligniteta kod muškaraca u USA. Na drugom kraju Zemljine kugle, u...

INTERNA MEDICINA

Trikuspidalna insuficijencija

Trikuspidalna insuficijencija - Najčešće nastaje usled dilatacije desne komore (DK) i trikuspidnog prstena u plućnoj hipertenziji ili pulmonalnoj stenozi = FUNKCIONALNA REGURGITACIJA, mada može biti i ORGANSKE PRIRODE (reumatska groznica, endokarditis, sistemske bolesti...

Lepršanje komora (ventrikularni flater)

Lepršanje komora (flater) - nastaje zbog pojave ektopičnog fokusa u komorama koji radi frekvencom 250-300/min. Na EKG: QRS-kompleksi razvučeni u vidu sinusoide - bez mogućnosti prepoznavanja T-talasa. Najčešći uzrok je akutni infarkt miokarda, kardiomiopatija i druge...

Angina pektoris (Angina pectoris)

Angina pektoris (Angina pectoris, stenokardija) je simptom ili skup simptoma, među kojima je vodeći bol (specifične lokalizacije, zračenja, dužina trajanja, provokativni faktori). Bol je najčešće lokalizovan u prekordijumu iza grudne kosti,...