Nekontrolisano povećanje krvnog pritiska vodi različitim promenama strukture srčanog misića, koronarnih arterija i sprovodnog sistema srca. Klinički se ove promene ispoljavaju kao angina ili infarkt miokarda, srčana aritmija i srčana insuficijencija. Zato je hipertenzivna bolest srca (HBS) termin koji isključivo obuhvata bolesti srca koje su izazvane direktnim ili indirektnim uticajem povišenog krvnog pritiska (KP). Ove bolesti se razvijaju kao odgovor na hronično povećanje KP,a i akutno povećanje KP dovodi do pojave simptoma koji su češći kod hronične hipertenzije.

 

 

ETIOLOGIJA

Uzrok HBS je hronično povišen KP. Uzroci povišenog KP su razni.
Kod odraslih treba uzeti u obzir sledeće:

  • Esencijalna hipertenzija (HTA) čini 90% HTA kod odraslih
  • Sekundarni uzroci HT čine 10% slučajeva hroničnog KP, a to su:
  1. Bubrežni činioci: stenoza renalne arterije, policistična bolest bubrega, HBI i vaskulitis a.renalis.
  2. Endokrini činioci: primarni hiperaldosteronizam feohromocitom, Kušingov sy, kongenitalna adrenalna hiperplazija, akromegalija, hipo i hipertireoza i upotreba simpatikomimetika, inhibitora MAO i hrane bogate tiraminom.
  3. Ostali činioci: koarktacija aorte, povišen intrakranijalni pritisak, noćna apneja.

 

PATOFIZIOLOGIJA

 

Patofiziologija HBS je složeno dejstvo različitih hemodinamskih, strukturnih, neuroendokrinih, ćelijskih i molekulskih činilaca. Sa jedne strane ovi faktori igraju važnu ulogu u razvoju HTA,a sa druge strane povišen KP sam utiče na ove faktore. Povišen KP dovodi do štetnih promena u srčanoj strukturi i funkciji na dva načina: direktno povećavajući afterlod i indirektno udruženim neurohumoralnim i vaskularnim promenama.

Hipertrofija leve komore

Hipertrofija leve komore (HLK) predstavlja povećanje mase leve komore (LK), izazvano odgovorom miocita na razne stimulacije zbog povišenog KP. Miociti hipertrofišu zbog kompezatornog odgovora na povećan afterlod. Mehanički i neurohumoralni stimulusi koji prate HTA mogu dovesti do aktivacije rasta ćelije miocita, ekspresije gena i HLK. Aktivacija renin-angiotenzin sistema, kroz dejstvo angiotenzina2 na angiotenzin1 receptore dovodi do rasta intersticijuma i komponenti ćelijskog matriksa. Znači za razvoj HLK je karakteristična hipertrofija miocita i neravnoteža između miocita i intersticijuma miokardne skeletne strukture. Postoje nekoliko oblika HLK, neki su koncetrična i ekcentrična HLK.


Poremećaj leve pretkomore

Strukturalne i funkcionalne promene leve pretkomore (LP) su vrlo često kod bolesnika sa HTA. Povećan afterlod i porast end-dijastolnog pritiska LK dovodi do oštećenja LP i do porasta njene veličine i debljine zida. Povećana LP obično govori o hronicitetu hipertenzije i dijastolnoj disfunkciji LK. Pacijenti sa promenama LP imaju veći rizik da obole od atrijalne fibrilacije.

Srčana insuficijencija

Srčana insuficijencija (SI) predstavlja klinički sindrom, koji karakteriše nesposobnost srca da pumpa odgovarajuću količinu krvi kojom bi se zadovoljile potrebe organizma za kiseonikom i energetskim materijama, srazmerno fizičkoj aktivnosti. Zdravo srce može da poveća svoj minutni volumen povećanjem kontraktilnosti pod uticajem simpatikusa, povećanjem frekvence, povećanjem preloda kao i smanjenjem afterloda.
Zdravo srce uvek će moći da ispumpava onoliko krvi koliko u njega i pristiže. Međutim, insuficijentno srce može naglo da popusti tako da na primer leva komora ne može da istisne onoliko krvi koliko se plućna cirkulacija puni iz desne komore te nastaje akutna insuficijencija levog srca (plućni edem).
Znači dve osnovne hemodinamske karakteristike SI su: nedovoljan porast minutnog volumena i prekomeran rast komorskog pritiska na kraju dijastole.
Sistolna SI se karakteriše nemogućnošću adekvatnog povećanja minutnog volumena, pa organizam zbog toga ne može da obavi neki rad. 
Dijastolna SI se karakteriše adekvatnim povećanjem minutnog volumena ali to dovodi do povećanja pritiska punjenja.

Oboljenje zalistaka

Hronična HTA može da dovede do dilatacije aortnog prstena, što dalje vodi u aortnu insuficijenciju. Naglo povećanje KP dovodi do povećanja stepena aortne insuficijencije. HTA takođe može ubrzati proces aortne skleroze i izazvati mitralnu regurgitaciju.

Ishemija miokarda

Pacijenti sa anginom pectoris imaju visoku prevalencu HTA. HTA je rizik za dobijanje oboljenja koronarnih arterija. Povećan afterlod dovodi do povećanja transmiralnog pritiska koji kompromituje koronarni protok u dijastoli. HTA i stres dovode do oštećenja u sintezi i otpuštanju vazodilatatora azot-oksida. Smanjenje azot-oksida dovodi do ubrzanja arterioskleroze i stvaranja plakova.

Srčane aritmije

Srčane aritmije koje se najčešće javljaju kod pacijenata sa HTA su atrijalna fibrilacija (AF), prevremene komorne kontrakcije i ventrikularna tahikardija. Različiti mehanizmi učestvuju u patogenezi aritmija: promene ćelijske strukture i metabolizma, slaba perfuzija i miokardna fibroza. Povišen KP je najčešće razlog AF. Razvoj AF moze da dovede do sistolne i dijastolne disfunkcije i povećanja rizika od tromboembolijskih komplikacija, ponajviše moždanog udara.

 

 

KLINIČKA SLIKA

Simptomi HBS zavise od trajanja, jačine i oblika bolesti.

 

Hipertrofija leve komore

Pacijenti sa HLK nemaju nikakvih simptoma ukoliko HLK ne dovede do dijastolne disfunkcije i srčane insuficijencije.

 

Srčana insuficijencija

Bolesnici se obično žale na:

  • dispneju u naporu i bez napora
  • ortopneju
  • paroksizmalna noćna dispneja
  • umor, zamor
  • edemi potkolenice i povećanje težine
  • bol u stomaku zbog povećanja jetre

 

Ishemija miokarda

Najčešća i glavna tegoba je anginozni bol koji nastaje iza grudne kosti i traje manje od 20 minuta. Tipični simptomi angine su:

  • osećaj težine, pritiska i stezanja
  • širenje u vrat, vilicu, leđa i levi nadlakat
  • provociran emocionalnim ili fizičkim stresom
  • slabi sa odmorom ili nitroglicerinom

 

Srčane aritmije
Praćene su različitim simptomima kao što su palpitacije, gušenja, malaksalost, bol u grudima, vrtoglavica i pojava sinkope.

 

 

DIJAGNOZA

 

U fizikalnom nalazu se mogu otkriti razlozi hipertenzije kao što su gojaznost ili strije u Kušingonovom sy., stenoza renalne arterije i palapatorna masa u abdomenu.

Što se tiče kardiovaskularnog sistema:

Pulsevi:

  • ritam: regularan u sinusu i iregularan u AF
  • frekvenca: normalna u sinusu i tahikardija u SI i AF
  • jačina: normalna i smanjena kod disfunkcije LK

Krvni pritisak: uvećan 140/90 kod koarktacije aorte na gornjim ekstremitetima veći nego dole.
Vene: kod SI jugularne vene su nabrekle
Srce: srčani ton S2 je naglašen, a S3 se čuje u SI, S1 je normalan, S4 je palpabilan i ne može se čuti. Dijastolni šum aortne insuficijencije se može čuti duž leve parasternalne ivice, najviše kad je povećan KP. Sistolni šum aortne stenoze se takođe može čuti kao i holosistolni mitralne regurgitacije.
Pluća: nalaz može biti normalan ili da ima znake plućne kongestije. Pregled abdomena može otkriti renalnu stenozu, pulsatilnu masu abdominalne aneurizme aorte, hepatomegaliju i ascites kod SI.

Na ekstremitetima edemi potkolenica.

CNS i retina: pregled očnog dna može da otkrije hipertenzivnu retinopatiju i ranije znake HTA kao što su arteriovenski urezi.
Stepen težine promena na očnom dnu ima veliki prognostički značaj jer direktno odgovara težini lezija na bubrežnim arterijama. Prilikom pregleda treba uvek odrediti stepen promena na očnom dnu.

  1. stepen: suženje arterija i arteriola
  2. stepen: jače izraženi znaci skleroze na arterijama, kompresija vena na mestu ukrštanja (Gunnov znak)
  3. stepen: eksudati i hemoragije na retini
  4. stepen: edem papile

Laboratorijska dijagnostika

Kod bolesnika obolelih od HBS pratiti ureju i kreatinin kod onih sa bubrežnim problemima. Hipokalijemija je karakteristična kod primarnog aldosteronizma. Plazma renin aktivnost ja smanjena, a aldosteron povišen kod kod primarnog aldosteronizma. Kateholamini u 24 h – urinu su povećani kod feohromocitoma kao sekundarnog uzroka HTA.

Od drugih dijagnostičkih postupaka obavezna je radiografija grudnog koša, CT, NMR i NMR angiografija abdomena i grudnog koša koje mogu da prikažu koarktaciju aorte ili abdominalne mase.
Od radiografskih metoda najvaznija selektivna bubrezna renovazografija kada se nakon punkcije a.femoralis uvodi polietilenski kateter u aortu i zatim ubrizgava kontrast radi prikazivanja abdominalne aorte i njenih grana.
Ehokardiografija srca je jako važna za dijagnozu hipertrofije leve komore.

Neki drugi postupci se mogu koristiti da isključe sekundarne uzroke HT. Tu se koristi elektrokardiogram srca. Na njemu se može videti promene kod uvećane leve pretkomore gde se vidi duze trajanje P talasa u I odvodu, a kod hipertrofije leve komore amplitudu R zubca je veća u V5 ili V6, a S zubca u V1 ili V2. Na EKG-u se takođe može uočiti i prednji levi blok kod pacijenata koji su imali nagli skok pritiska.

 

TERAPIJA

 

Medicinska nega pacijenta sa HBS se ostvaruje na 2 načina: lečenje povišenog KP i prevencija i lečenje HBS. KP treba da bude manji od 140/90 mmHg kod pacijenta bez šećerne bolesti (DM) i hroničnih bubrežnih oboljenja i manji od 130/90 kod onih koji su oboleli. Postoje više načina lečenja. Neki od njih su: dijeta, vežbanje, smanjenje težine i lekovi.

Dijeta: specifična dijeta obuhvata smanjenje unosa natrijuma,a povećanje unosa kalijuma, ishranu bogatu svežim voćem i povrćem,a siromašnu holesterolom i smanjenu konzumaciju alkohola. Preporučene količine soli su oko 3-6 gr/dan koje smanjuju 2-8 mmHg KP. A sveže voće i povrće može smanjiti KP za 8-14 mmHg. Smanjen unos holesterola je primarna prodilaktička mera za koronarnu bolest arterija. Konzumiranje alkohola ne bi trebalo da pređe količinu od 1-2 pića dnevno. Alkohol utiče na KP i povećava HLK.

Fizička aktivnost kao što je šetanje, trčanje, plivanje ili vožnja biciklom smanjuje KP. Preporučuje se vežbanje 30 min dnevno, 3-4 puta nedeljno. Hodanje od 30 min dnevno smanjuje KP za 4-9 mmHg. Oko 50 % gojaznih pacijenata imaju neki stepen HTA. Gojaznost u predelu stomaka je faktor rizika za HTA. Smanjenje težine za 10 kg smanjuje pritisak za 5-20 mmHg. Savetuje se postepen gubitak težine (1 kg nedeljno).

Lekovi koji učestvuju u terapiji HT i HBS su tiazidni diueretici, beta-blokatori, blokatori AC receptora, Ca blokatori, ACE inhibitori i vazodilatatori kao što je hidralazin.

  • Tiazidni diuretici su lekovi prvog izbora kod nekomplikovane HT.
  • Ca blokatori se koriste za složenu HT. 
    Osim te grupe diuretika čiji su najvažniji predstavnici hlorotiazid i hidrohlorotiazid (Diunorm), imamo jos i:
  1. diuretike Henleove petlje: furosemid (Lasix), betakrinska kiselina i bumetanid
  2. diuretike koji štede kalijum (spirnolakton i triameteren)
  3. osmotske diuretike: manitol
  • ACE - inhibitori su našli primenu kod DM i disfunkcije LK.
  • Beta - blokatori se koriste kod pacijenata sa ishemijskom bolesti, SI i tireotoksikoze.

Antagonisti receptora za angiotenzin-2 (AT-2) snažno blokiraju vezivanje angiotenzina za angiotenzin2 receptor. Poznata su dva tipa ovih receptora AT1 i AT2. Do sada su uvedena dva leka koja deluju na AT1 receptor : lasartan i valsartan. Kod primene lasartana treba paziti na fetopatični potencijal ovog leka, usled cega je kontraindikovan za vreme trudnoće.

  • Periferni Alfa - blokatori se izbegavaju u terapiji jer su otkriveni njihovi suprotni efekti koji povećavaju morbiditet od bolesti srca.
  • Centralni Alfa - blokatori nemaju dokaza o dejstvu.

 

 

Autor: Dr M.Ristić

 

Reference

  • American Heart Association: 1992 Heart and Stroke Facts, Dallas, American Heart Association National Center, 1991.
  • Kocijancić, M.: Bubrežna arterijska hipertenzija, Kardiologija, Zavod za izdavačku delatnost, Beograd, 1993.
  • Manojlović, D.: Interna medicina, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd, 2003.
  • Zipes, D.P.: Cardiac Arrithymias In: Braunwald Heart Disease, Philadelphia, 1996.