Opekotine (combustio) su lokalne povrede, koje nekad mogu biti praćene poremećajem opšteg stanja organizma. Nastaju pri dejstvu toplih izvora: usijanih predmeta, plamena, vrele vode i drugih tečnosti (najčešće ulja), pregrejane vodene pare, vrelog vazduha, a mogu nastati i dejstvom infracrvenih i ultraljubičastih zraka (pri sunčanju), zatim dejstvom električne struje i hemijskih materija (kiselina i baza).

 

Opekotine su povrede koje nastaju dejstvom prekomerne toplote na pojedine delove tela. S obzirom na to da su u kontaktu sa spoljnom sredinom neposredno koža i sluzokože, reč je o povredi kože primarno, mada kod intenzivnog dejstva toplotnog agensa dolazi i do povreda dubljih struktura. Težina oštećenja zavisi od prirode toplotnog agensa, njegove temperature, kao i vremena njegovog delovanja.U principu su opekotine plamenom ili vrelim metalom teže i dovode do većih očtećenja od povreda vodenom parom ili vrelom tečnošću. Opekotine su lokalne povrede koje u slučaju zahvatanja veće površine telesnog pokrivača, mogu da dovedu i do teških sistemskih poremećaja i neretko do smrtnog ishoda.

Toplotni izvor izaziva nastanak tkivnih oštećenja direktno (kontaktom) ili indirektno (zračenjem). Pri direktnom kontaktu sa pregrejanim čvrstim telima (čija je temperatura izuzetno visoka) nastaju duboke opekotine, koje su obično dobro lokalizovane i ne zahvataju veću površinu. Opekotine plamenom najčešće zahvataju veću površinu tela (zbog odeće koja lako gori).

Kontaktom sa vrelim tečnostima nastaju teške opekotine, koje se nekad svrstavaju u zasebnu grupu oparotina (ambustio) čija dubina (odnosno stepen) zavisi od temperature i viskoznosti tečnosti. Dejstvom vrelog vazduha (pri eksploziji u ratnim uslovima ili indistriji) nastaju promene na izloženoj koži, a posebno su teška oštećenja disajne sluzokože, koja mogu da dovedu do veoma ozbiljnih komplikacija.

 

Patogeneza opekotina

U patogenezi opekotina ključno mesto zauzima izlazak plazme (tečnosti i proteina) iz vaskularnog korita i njeno nakupljanje u intersticijalnom tkivu (tj nastanak edema ), a kasnije i formiranje mehurića ispunjenih tečnim sadržajem (koji se nazivaju bule). 

Tečni sadržaj i proteini plazme izlaze iz vaskularnog korita usled direktnog dejstva toplote na zid kapilara i oslobađanje vazoaktivnih supstanci (koje izazivaju vazodilataciju i povećanje vaskularne propustljivosti).

Mnogobrojni mediajtori i citokini oslobođeni u opečenom tkivu doprinose nakupljanju tečnosti i nastanku edema: histamin (u eksperimentalnom modelu na životinjama je pokazano da blokada tipa 1 histaminskih receptora može da smanji stvaranje edema), serotonin (eksperimentalno je pokazano da inhibitor serotonina može da popravi srčani volumen) i prostaglandini (koji izazivaju vazodilataciju i povećan protok krvi i potpomažu izlazak tečnosti iz mikrocirkulacije ), dok uloga bradikinina u nastanku opekotinskog edema nije pouzdano utvrđena (inhibitori proteolitičkih enzima smanjuju stvaranje kinina , ali ne i formiranje edema u opečenom tkivu) .

Već minut posle dejstva termičkog etiološkog faktora oslobađa se histamin, a kasnije i druge supstance sa vazodilatatornim dejstvom : tromboksani, leukotrijeni , supstanca P i PAF. Usled aktivacije ćelija imunskog sistema oslobađaju se citokini: IL-1,IL-6 i IL-8, zatim reaktivni oblici kiseonika, produkti aktivacije sistema komplementa i lizozomski enzimi leukocita. Nastanku edema doprinosi oslobađanje osmotski aktivnih materija iz oštećenih ćelija i povećanje hidrostatskog pritiska u mikrocirkulaciji (koje povećava filtraciju tečnosti u kapilarima). Plazmoreja je posebno izražena u toku prvih 8-12 sati (kada se iz krvnih sudova izgubi oko 50% od ukupnog gubitka plazme tokom prvog dana). Posle 24-48 sati prestaje gubitak plazme iz mikrocirkulacije (zato što je oporavkom mikrocirkulacije smanjena propustljivost kapilara i/ili zato što oštećeni kapilari tromboziraju.

Težina opekotina zavisi od više faktora: vrste toplotnog izvora, visine temperature, dužine njenog toplotnog dejstva, kao i od specifičnih karakteristika (otpornosti) tkiva koja su izložena dejstvu toplote (sadržaja vode u tkivu, debljine kože, rasporeda folikula dlake i znojnih žlezda).


U kliničkom radu težina opekotina procenjuje se na osnovu :

  • površine tela koja je zahvaćena opekotinama,
  • dubine opekotina
  • eventualnog prisustva unutrašnjih povreda (koje su izazvane udisanjem vrelog vazduha ili toksičnih gasova).

Opekotine često prouzrokuju temperature više od 45°C , a u nekim slučajevima (na primer, pri sunčanju nepripremljene kože) opekotine mogu da nastanu i pri temperaturi nižoj od 45°C. Manja ćelijska oštećenja nastaju pri temperaturi od 45 do 50°C (usled ubrzanog metabolizma i inaktivacije termosenzitivnih enzima), dok pri temperaturi koja je viša od 50°C nastaju teža ćelijska oštećenja (zbog koagulacije ćelijskih belančevina i oštećenja krvnih sudova).

Dubina se označava stepenima koji govore o tome koje su strukture definitivno očtećene i kakve su mogućnosti regeneracije.

Prema dubini tkivnih oštećenja opekotine se dele na četiri stepena :

  • combustio erythematosa
  • combustio bullosa
  • combustio gangrenosa (ili necrosa)
  • carbonificatio.


Combustio erythematosa i combustio bullosa ne zahvataju celu debljinu kože (engl. partial-thickness burns) i zarastaju regeneracijom i epitelizacijom okolnog tkiva. Teži stadijumi opekotina, combustio gangrenosa i carbonificatio zahvataju celu debljinu kože (engl. full- thickness burns) i za njihovo zarastanje i epitelizaciju neophodna je transplantacija kože.

Opekotine I stepena (combustio erythematosa) nastaju pri dejstvu termičkih faktora koji oštećuju samo epidermalni sloj kože. Karakterišu se crvenilom (usled lokalne hiperemije izazvane dejstvom toplote na krvne sudove direktno ili refleksno preko vazomotornog centra), otokom (zbog dejstva medijatora koji povećavaju propustljivost kapilara) i bolom (koji izaziva nadražaj ili oštećenje senzitivnih nervnih završetaka u opečenom delu kože).

Znaci koji se javljaju u I stepenu opekotina odgovaraju znacima zapaljenja, pa se ovaj stadijum opekotina opisuje kao aseptično (sterilno) zapaljenje. Posle povlačenja crvenila i otoka, može da dođe do deskvamacije površnog sloja epiderma, tako da ovaj stadijum opekotina prolazi za sedam dana ne ostavljajući posledice. U nekim slučajevima može da se javi bronzana pigmentacija kože (erythema solaris).

Opekotine II stepena (combustio bullosa) mogu da se podele na dva stadijuma : površinski (IIA) i duboki (IIB). U IIA stadijumu opekotina oštećen je epidermis i površinski slojevi dermisa (bez zahvatanja dubokih slojeva dermisa). Usled dejstva termičkih etoloških faktora nastaje vazodilatacija i povećanje propustljivosti kapilara, sa izlaskom plazme iz krvnih sudova u intersticijum (plazmorejom) i odlubljivanjem površinskog sloja epiderma od bazalnog sloja, pri čemu se formiraju mehurići tečnosti (bule). U plikovima se nalazi bistra serozna tečnost bogata proteinima, koji joj daju želatinozan izgled.Pored plikova, IIA stadijum opekotina karakteriše neujednačeno crvena boja kože (crvena, ružičasta ili mrka), koja je vlažna i bolna. Usled kompromitovane ishrane u odvojenom sloju epiderma izumiru ćelije, a tečnost u bulama se resorbuje. Opekotine zarastaju spontano (obično za 10 do 14 dana) i bez ožiljaka, ali se javljaju promene u pigmentaciji kože, koje se vremenom gube.

U IIB stadijumu opekotina oštećeni su i duboki slojevi dermisa, znojne i lojne žlezde i ležište dlake. Koža je edematozna, njena površina je vlažna i crvenkastosmeđa. Nekrotično tkivo predstavlja odličnu podlogu za razvoj infekcije. Zarastanje opekotina IIB stadijuma je usporeno (može da traje i do 40 dana), obično zahteva hirurško uklanjanje nekrotičnog sloja kože, a posle zarastanja ostaju hiperpigmentacije i ožiljci.

Opekotine III stepena (combustio gangrenosa s. necrosa) karakterišu nekrotične promene u zahvaćenoj koži i potkožnom tkivu, kao i oštećenja u zidova krvnih sudova (sa nastankom tromboze). Usled dejstva visoke temperature dolazi do koagulacije tkivnih proteina, poremećaja u lokalnoj cirkulaciji (sa ishemijom i nekrozom) i oštećenja zida krvnih sudova (posle čega se aktivišu faktori koagulacije krvi i nastaje tromboza). Na granici denaturisanog i zdravog tkiva nastaje aseptična zapaljenska reakcija , čiji je cilj da razgradi ili organizuje oštećeno i nekrotično tkivo. Pošto je koža kao barijera oštećena, a nekrotično tkivo predstavlja odličnu podloguza razvoj bakterija, veoma često opekotine III stepena komplikuju se infekcijom.

Opekotine IV stepena (carbonificatio) su najteža oštećenja prouzrokovana termičkim etiološkim faktorima, nastala dejstvom toplotnih izvora izuzetno visoke temperature. Karakterišu se ugljenisanim tkivima (kožom, potkožnim tkivom, mišićima i kostima). Koža je u tom stepenu opekotina bledosiva ili tamnosmeđa, suva i neosetljiva na bol (anestetična). Tkivna oštećenja su ireverzibilna, a da bi došlo do zarastanja neophodno je hirurško uklanjanje ugljenisanog tkiva i transplantacija kože.

U nekim slučajevima, a posebno ako su opekotine nastale u požaru, direktnim dejstvom plamena ili vrelog vazduha mogu biti povređeni i gornji disajni putevi. Osim toga, pri gorenju se oslobađaju mnoge toksične supstance, čije dejstvo može biti udruženo sa dejstvom vrelog vazduha. Oštećenja disajnih puteva plamenom, vrelim vazduhom ili toksičnim gasovima su izuzetno ozbiljne povrede i u znatnoj meri utiču na tok i ishod opekotina.

U inhalacionim termičkim povredama oštećuju se vazdušni putevi i mikrocirkulacija. Gasovi koji rastvorljivi u vodi (kao što su sumpor-dioksid i amonijak) u reakciji sa vodom grade kiseline i baze , usled čijeg dejstva u gornjim disajnim putevima mogu nastati zapaljenje i otok, sa delimičnom ili potpunom opstrukcijom zahvaćenih disajnih puteva. Gasovi koji su rastvorljivi u mastima (kao što je azotni oksid) prodiru u manje disajne puteve i unjima izazivaju nastanak zapaljenja. Za ispoljavanje poremećaja u funkciji respiratornog sistema (prouzrokovanih oštećenjem gornjih ili donjih disajnih puteva) neophodno je najmanje 24 do 48 sati. Na inhalacione termičke povrede treba misliti kod svih pacijenata kod kojih su opekotine nastale u zatvorenom prostoru ili su (za izvestan period) bili u besvesnom stanju.

Težina opšteg stanja kod opekotina zavisi od: površine kože koja je zahvaćena opekotinama, stepena opekotina i razvoja komplikacija.

Za brzu orijentaciju o težini opekotina, na osnovu opečene površine, koristi se modifikacija tablice po Berkow-u, ili ’zakon devetki’. Prema toj tablici, glava i gornji ekstremiteti iznose po 9 % , a prednja i zadnja površina trupa, kao i donji ekstremiteti po 18 % površine tela (ukupno 11 devetki), dok predeo genitalija iznosi 1% površine tela.

U opečenoj površini, prema stepenu oštećenja tkiva, mogu se razlikovati tri zone:

  • zona koagulacione nekroze (na mestu najjačeg dejstva toplote, koja je prouzrokovala ireverzibilno oštećenje tkiva i trombozu krvnih sudova),
  • zona staze (koja se karakteriše usporenom lokalnom cirkulacijom, sa znacima ishemije i poremećajima građe i funkcije zahvaćenih ćelija) i
  • zona hiperemije (nastala usled reakcije zdravogtkiva na povredu, sa znacima zapaljenja: hiperemijom, otokom, bolom i poremećajem funkcije). 


Tačna dubina opekotina ne može se procenitt neposredno posle dejstva termičkih etioloških faktora, već najranije 48 sati od nastanka, a pouzdana dijagnoza stepna opekotine, sa utvrđivanjem dubine tkivnih oštećenja, moguća je jedino hirurškim, tangencijalnim uklanjanjem oštećenog tkiva, do pojave krvarenja.

 

 

Opekotinska bolest


I pored toga što su opekotine lokalna oštećenja tkiva, u nekim slučajevima, a posebno ako je velika površina i dubina termički oštećenih tkiva , one su praćene veoma teškim opštim stanjem organizma. Iako se opšti poremećaji redovno javljaju i kod odraslih osoba sa određenim stepenom tkivnih oštećenja, deca imaju posebnu sklonost ka nastanku opštih poremećaja, zbog procentualno veće zastupljenosti vode u organizmu. Opšti poremećaji koji u organizmu nastaju posle opsežnih opekotina nazivaju se ’opekotinska bolest’. U okviru opštih poremećaja posebno mesto zauzima hipovolemijski šok. Na tok i ishod opekotinske bolesti, pored šoka, izuzetno važan uticaj imaju promene u funkciji endokrinog sistema, bubrežni poremećaji, promene u metabolizmu organskih materija, mogićnost nastanka infekcije i opšte intoksikacije organizma.

Ako se posmatra funkcija pojedinih organskih sistema u toku opekotinske bolesti, zašaža se tipična dvofazna reakcija; u početku se smanjuju, a kasnije povećavaju funkcije mnogih organa. Izuzetak čine nevni i imunski sistem, za koje je karakterističan obrnut redosled poremećaja: u početku nastaje hiperfunkcija, a kasnije hipofunkcija nervnog i imunskog sistema.

 

 

Opekotinski šok


U patogenezi opekotinskog šoka ključnu ulogu ima hipovolemija, odnosno gubitak plazme kroz oštećenu mikrocirkulaciju opečenog tkiva (opekotinski šok je oblik hipovolemijskog šoka). Da li će nastati opekotinski šok u velikoj meri zavisi od površine tela koja je zahvaćena opekotinama i od uzrasta: šok se razvija ako opečena površina iznosi 15-20 % ( kod odraslih osoba), 10% ( kod dece i starih osoba ) ili samo 5% (kod dece ispod 5 godina života). Od nastanka opekotina do razvoja hipovolemijskog šoka obično prođe 24-48 sati.

Smanjenje količine tečnosti u cirkulaciji (hipovolemija) je najvažniji patogeentski mehanizam koji prouzrokuje nastanak opekotinskog šoka. Tečnost iz mikrocirkulacije izlazi usled oslobađanja osmotski aktivnih materija iz oštećenih ćelija (čije nakupljanje u intersticijalnoj tečnosti povlači vodu iz okolnih ćelija) i/ili dejstva nervnih i humoralnih medijatora oslobođenih u opečenom tkivu.

Usled vazodilatacije i povećanja propustljivosti u kapilarima opečenog područja dolazi do izlaska tečnosti i belančevina iz vaskularnog korita (plazmoreja), sa nakupljanjem u intersticijalnom tkivu i formiranjem edema. Pored nakupljanja plazme u intersticijalnom prostoru opečenog tkiva, koje semože manifestovati nastankom edema i stvaranjem plikova, deo plazme se gubi isparavanjem sa površine kože. Istovremeno, iz oštećenih limfnih sudova dolazi do isticanja i gubitka limfe, a sve zajedno smanjuje venski priliv u srce, kao i udarni volumen srca. Na samom početku, i pored izražene hipovolemije (zbog aktivacije mehanizama koji prouzrokuju perifernu vazokonstrikciju) krvni pritisak obično nije bitno poremećen, iako se u nekim slučajevima krvni pritisak može i smanjiti. Međutim, hipovolemija i usporeni protok krvi uzrok su smanjenog dopremanja oksigenisane krvi i generalizovane hipoksije tkiva, oja vodi poremećaju metabolizma organskih materija i nagomilavanju kiselih intermedijarnih produkata, sa nastankom acidoze (kojom dodatno mogu da se oštete krvni sudovi i poveća njihova propustljivost).

U patogenezi opekotinskog šoka najveći značaj ima hipovolemija, a znatno manji značaj bol i intoksikacija.

 

 

Poremećaji funkcije organskih sistema


U sklopu opekotinske bolesti dolazi do :

  • promena u funkciji endokrinog sistema
  • bubrežnih poremećaja
  • metaboličkih poremećaja
  • hemolize eritrocita (koja je posledica toplotnog oštećenja eritrocita pro prolasku kroz opečeno područje), prećene hemoglobinemijom i hemoglobinurijom
  • diseminovane intravaskularne koagulacije
  • razvoja ulkusa želuca i dvanaestopalačnog creva u šoku (Curling-ovog ulkusa), sa mogućnošću krvarenja iz ulkusa i dodatnim pogoršanjem opšteg stanja
  • nastanka ileusa (koji se redovno javlja ako je opekotinama zahvaćeno više od 25% površine tela).


Nastanak opsežnih opekotina za organizam predstavlja stres, koji u organizmu pokreće čitav niz odbrambenih reakcija pri čemu se povećava sekrecija brojnih hormona (sa ciljem da se suprotstave dejstvu stresora i pomognu vraćanje organizma u normalno stanje). Iz hipofize je pojačano oslobađanje adrenokortikotropnog hormona (ACTH), koji stimuliše sekreciju glikokortikoida. Pored toga, pojačana je i sekrecija hormona rasta i antidiuretskoghormona (ADH) iz hipofize.

Smanjenje zapremine cirkulišuće krvi u opekotinskom šoku izaziva pojačanu sekreciju kateholamina, koji su odgovorni za vazokonstrikciju, usled koje se može povećati krvni pritisak i nastati konvulzije, koma , pa čak i smrt (što se označava kao opekotinska encefalopatija). Smanjen protok krvi kroz krvne sudove bubrega aktiviše lučenje renina i sistem hormona renin-angiotenzin-aldosteron.

Usled kontrainsulinskog dejstva kateholamina (radi normalizacije glikemije) povećava se sekrecija insulina, ali se istovremeno javlja i smanjena tolerancija glikoze (zbog povećanja rezistencije na dejstvo insulina). Povećana je i sekrecija glukagona (koji povećava glukoneogenezu i glikogenolizu).

Hipovolemija i šok su praćeni poremećajima funkcije bubrega (sa nastankom bubrežne insuficijencije). Akutna bubrežna insuficijencija, koja se manifestuje potpunim prestankom lučenja mokraće (anurijom) nastaje u početnoj fazi šoka, usled hipovolemije, kod veoma teških opekotina.

Pored toga, do insuficijencije bubrega (koja se manifestje uremijom) može doći i nešto kasnije, pri kraju faze šoka, usled povećanog opterećanja bubrega produktima razgradnje belančevina ili masivne hemoglobinurije (nastale kao posledica pojačane razgradnje termički oštećenih eritrocita), kada je koncentracija hemoglobina u plazmi 1,2 g/l.

Jedan od glavnih karakteristika opekotinske bolesti je nastanak hipermetaboličnog stanja. U fazi katabolizma, koji se razvija kao odgovor organizma na dejstvo termičkog faktora, ubrzavaju se metabolički procesi, tako da je njihov intenzitet 2-3 puta veći od normalnog. Usled pojačanog katabolizma belančevina nastaje negativni bilans azota. Istovremeno se javlja pojačana raugradnja glikoze, smanjena sinteza glikogena i neosetjivost (rezistencija) na insulin.

Udruženim gubitkom belančevina u opečenom području i pojačanom razgradnjom belančevina u okviru kataboličke reakcije na dejstvo stresora, nastaje hipoproteinemija sa gubitkom na težini. Za organizam je podnošljiv gubitak telesne težine od 10 do 15%, dok gubitak od 40% uzrokuje letalni ishod.

Usled prekida kontinuiteta kože u opečenom području, koja inače (u normalnim uslovima) predstavlja prvu odbrambenu barijeru, može doći do prodora onih bakterija koje su već prisutne na koži, ilidrugih bakterija koje na kožu dospevaju kontaktom sa kontaminiranim predmetima ili iz vazduha. Njihovom razmnožavanju i nastanku infekcije pogoduje prisustvo eksudata (koji predstavlja odličnu podlogu za rast bakterija) i smanjenje otpornosti organizma (usled razvoja šoka, hipoproteinemije, anemije, dehidratacije, poremećene koncentracije elektrolita i povećanja koncentracije glikokortikoida, sa izraženim imunosupresivnim dejstvom).

Posle prodora i razmnožavanja u opečenom tkivu, bakterije se šire u okolno zdravo tkivo, prodiru u krvotok (što predstavlja septikemiju) i izazivaju poremećaj opšteg stanja (sepsu). Sepsa je veoma ozbiljna komplikacija opekotina i pored velikog broja antibiotika, neposredni je uzrok smrti kod više od 50% opekotina koje su okončane letalno. Što je površina opekotina veća, to je nastanak sepse kao komplikacije češći, posebno kod opekotina koje zahvataju više od 20% površine tela.

 

 

Lečenje opekotina


Lečenje opekotina ima više elemenata. Jedan je lečenje lokalne promene, same opekotine, drugi je lečenje sistemskih poremećaja koji nastaju u okviru opekotinske bolesti i najzad, lečenje komplikacija do kojih dolazi u toku blesti i lečenja. Uzimajući u obzir mesto na kome se lečenje primenjuje, kao i stručnost osobe koja ga izvodi, treba razmotriti :

  • prvu pomoć
  • opštu medicinsku pomoć
  • specijalizovano potporno i hirurško lečenje
  • uz šta neizbežno ide i razmatranje o razlozima za transport, načinu i vremenu transporta povređenog i neophodnim medicinskim merama prilikom transporta.

 

Za prijem u bolnicu kriterijumi Američkog društva za opekotine predviđaju:

  • osobe starosti između 10 i 50 godina sa opekotinama IIa i IIb stepena od 15% i veće, a III stepena od 5% i veće;
  • osobe mlađe od 10 i starije od 50 godina sa opekotinama IIa i IIb stepena veličine 10- 15%, a III stepena 3- 5%;
  • osobe sa opečenim tzv. neurogenim zonama (lice, šake, stopala, perineum), cirkumferentne opekotine ili one koje se pružaju preko zglobova;
  • električne i hemijske povrede;
  • ako postoji sumnja na inhalacionu povredu;
  • osobe sa pridruženim povredama ili prethodno postojećim hroničnim oboljenjima.

 

Za prijem, odnosno prevođenje povređenih na specijalizovana odeljenja za opekotine su sledeći kriterijumi:

  • osobe između 10 i 50 godina sa opekotinama IIa i IIb stepena veličine 25% i većim;
  • mlađi od 10 godina i stariji od 50 godina sa opekotinama IIa i IIb stepena velićine 20% i većim;
  • opekotine III stepena od 10% i veće;
  • opekotine neurogenih zona;
  • opekotine udružene sa drugim povredama;
  • opekotine sa inhalacionom povredom;
  • povrede nastale električnom strujom konduktivnog tipa;
  • svi drugi opečeni pacijenti sa povećanim rizikom za lečenje, iz bilo kog razloga.

Prva pomoć podrazumeva primenu opštih, standardnih mera prve pomoći (A, B, C – airwaybreathingcirculation – prolaznost disajnih puteva, disanje, cirkulacija) i primenu specifilnih mera za opekotine :

  • udaljiti pacijenta od štetnog agensa
  • sprečiti dalje delovanje štetnog agensa (neutralizacijom kaustične materije, uklanjanjem vrelog odevnog predmeta..)
  • zaštitit ozleđenu površinu i tako umanjiti mogućnost sekundarne kontaminacije
  • ukoliko je moguće, hladiti ozleđenu površinu
  • ukoliko postoje znaci pretećeg šoka delovati prema mogućnostima (utopljavanje tela, analgetici, peroralno davanje tečnosti uz oprez zbog pareze creva).

Opekotine prvog stepena u principu ne zahtevaju neko ozbiljno lečenje, ali je pacijenta potrebno pregledati (da se ne bi predvidelo postojanje dubljih opekotina), treba mu dati savet da se na svaki način ukloni od postojećih izvora toplote, tj agensa koji je doveo do povrede. Lokalni tretman hladnim oblogamai blagim hidrantnim kremom donosi subjektivno olakšanje i ubrzava proces oporavka, a peroralna upotreba analgoantipiretika omogućuje bolje funkcionisanje jedinke do smirenja lokalnog zapaljenja.

U ambulanti zdravstvene ustanove, u koju je pacijent dopremljen ili se sam javio, vrši se procena težine opekotine i na osnovu toga se odlučuje o daljem postupku. Ukoliko se radi o povredi za ambulantni tretman rana se lokalno obrađuje. Povređenom se daju saveti i medikamenti i otpušta se kući. Ukoliko se radi o umereno teškoj ili teškoj povredi, pacijent se u zavisnosti od težine povrede, upućuje na lečenje u najbližu hiruršku ustanovu ili odgovarajući specijalizovani centar za opekotine. Pre transporta se:

  • uspostavlja sigurna venska linija za intravensku nadoknadu tečnosti
  • stavlja urinarni kateter; radi kontrole hidratacije povređenog
  • kontroliše disanje i, u slučaju potrebe, vrši intubacija ili bar kiseonična potpora
  • daje analgetik intravenskim putem
  • daje se antitetanusna zaštita
  • u propratnom pismu se naznači šta je sve urađeno i dato, a ostavi se mesto i za dodavanje terapije u toku transporta
  • opečene površine se adekvatno obrade (ako je cilj transporta udaljen više od dve sata) ili se zaštite čistim kompresama i čaršavima (ako je cilj transporta udaljen do dva sata).

 

Nekad postoji potreba da se u ovoj etapi lečenja rade longitudinalne incizije jer cirkularne opekotine dubokog stepena na ekstremitetima, vratu i grudnom košu zbog formiranja neelastičnih eshara mogu ugroziti vaskularizaciju distalnih delova na ekstremitetimai što je još važnije, otežati i omogućiti respiracije u slučaju vrata i grudnog koša. Da do toga ne bi došlo neopodno je proseći konstriktivnu esharu celom dužinom, do fascije.

U toku transporta treba povređenog utopljavati po potrebi i davati tečnosti prema proceni.

U hirurškoj ustanovi, bilo opšteg tipa, bilo specijalizovanoj za opekotine, preduzimaju se sledeće mere :

  • borba protiv šoka i komplikacija adekvatnom rehidratacijom povređenog
  • prepoznavanje i borba protiv respiratorne opekotine
  • obrada opečenih površina
  • borba protiv infekcije opečenih površina i razvoja preteće sepse
  • zatvaranje opekotinskih rana
  • prevencija oneseposobljavajućih i disfigurirajućih ožiljaka i kontraktura po izlečenju.


Borba protiv šoka i komplikacija adekvatnom rehidratacijom povređenog primarni je postupak koji se primenjuje po prijemu povređenog u zdravstvenu ustanovu, pre bilo kakve obrade opečenih površina. Prethodi mu samo osnovni pregled kojim se orijentišemo o opštem stanju pacijenta i težini opekotine, jer na taj način dobijamo uvid u potrebnu količinu tečnosti.

Danas se koristi tzv. modifikovana Parklandova formula, koja na kg telesne težine i procenat opečene površine predviđa 4 ml kristaloida i to je sve što povređeni dobija od tečnosti za prva 24 časa. Tečnost koja se daje je Ringer-laktat jer poseduje određene puferske sposobnosti, a ne opterećuje organizam jonom natrijuma, koga obično ima u višku. Potrebna količina tečnosti se daje intravenskim putem, preko bar jedne sigurne vene, a ako je potrebno, i preko više njih.

Vreme davanje se računa od momenta povređivanja i što se pre počne sa rehidratacijom, to bolje. Ukoliko se suviše zakasni sa započinjanjem ove terapije, može doći do ireverzibilnog šoka ili oštećenja parenhimatoznih organa, uglavnom bubrega sa lošom prognozom.

Tečnost se daje na 8 sati. Polovina predviđene količline se daje u toku prvih 8 sati po povređivanju, a zatim se daje po jedna četvrtina na 8 sati.

Koloidi se u prva 24 sata ne daju, jer bi, usled poremećene propustljivosti kapilara, veliki molekuli prelazili u intersticijum i tamo dodatno, onkotskim pritiskom vukli i zadržavali vodu.

Neophodno je stalno praćenje stanja pacijenta i prilagođavanje količine date tečnosti individualnim potrebama jedinke. Parametri koji se prate su : TA (krvni pritisak), puls, satna diureza (0,5-1 ml/h/kg), stanje senzorijuma, a po potrebi broj respiracija u minuti i centralni venski pritisak.

Voda se ne daje peroralnim putem jer usled traume dolazi do pareze creva i poremećaja motiliteta gastrointestinalnog trakta, te bi u slučaju ovakvog davanja tečnosti moglo da dođe do akutne dilatacije želuca, povraćanja i pogoršanja opšteg stanja pacijenta.

Adekvatna rehidratacija, sem podrške kardiovaskularnom sistemu, omogućava i eliminaciju toksičnih produkata iz organizma i prevenira oštećenje bubrežnog parenhima, do koga može doći. Ukoliko se to desi, dolazi do akutne renalne insuficijencije u toku 3 do 5 dana po opečenosti.

Prepoznavanje i borba protiv respiratorne opekotine su od izuzetnog značaja za preživljavanje povređenog koji je imao nesreću u zatvorenom prostoru, pri čemu je došlo do oštećenja respiratornog trakta. Direktna povreda vrelim vazduhom subglotičnih puteva je izuzetno retka jer glotis automatski zatvara niže partije. Ukoliko dođe do takve povrede ona je obično smrtonosna i to na licu mesta, usled nagle opstrukcije distalnih partija respiratornog trakta, te ni intubacija ni traheotomija ne omogućavaju preživljavanje.

Obrada opečenih površina je niz postupaka sa opekotinskom ranom. Cilj je da se smanji kontaminacija rane i ostvare najbolji mogući uslovi za spontano zarastanje opešene površine, ukoliko je to moguće, odnosno za dovođenje rane u najbolje moguće stanje za dalje hirurško zbrinjavanje. Sastoji se iz čišćenja opečene površine, stavljanja odgovarajućeg zavoja i eventualno – incizija na opečenoj površini.

Pranje, odnosno čišćenje opečene površine i okoline i previjanje su postupci koji su važni za sve koji leče opekotine, jer su isti za sve, i velike i male opekotine, one koje se leče ambulantno ili u specijalizovanim ustanovama. Razlika u zavoju zavisi jedino od stepena opekotine, a od toga zavisi i kojim ritmom se vrši zamena zavoja.

Čišćenje se izvodi u uslovima antisepse i asepse koliko god je to moguće, u zavisnosti od zdravstvene ustanove. Ukoliko se radi o velikim opekotinama u specijalizovanim ustanovama, čišćenje se radi u posebnim previjalištima ili čak operacionim salama, a osoblje je obučeno kao za operaciju.

Najpre se uklanjaju odeća, prljavština, gar i tragovi supstance koja je dovela do opečenosti, ako je ima (katran ,metal, ulje itd). Potom se celokupna površina čisti nekim neagresivnim (povidonom, vodenim rastvorom hibitana, asepsolom itd.) antiseptikom. Kao odlično sredstvo može poslužiti i blag rastvor sapuna. Detritus se čisti, a plikovi uklanjaju. Postupak se obavlja u nekoliko navrata, dok se ne dobije potpuno čista opečena površina. Potom se rana ispira obilnim količinama sterilnog fiziološkog rastvora, dok se ne uklone sve tragovi korišćenog antiseptika ili sapuna jer oni, koliko god da koriste, usporavaju spontani oporavak ranjavih površina. Oprana površina se suši sterilnom gazom, da bi zavoj koji se stavi bio duže upotrebljiv. Kada je sve to završeno, pristupa se zavijanju.

Zavoj koji se koristi zavisi od stepena oštećenja. Opekotina drugog površnog stepena se previja takozvanim petoslojnim zavojem koji se sastoji od: masne gaze, vlažne gaze, suve gaze, sterilne vate i sterilnog zavoja. Svaki od slojeva ima svoju ulogu. Masna gaza (vazelin, kseroform, peruvijanski balzam) omogućava lakše dreniranje tečnosti sa rane ka gornjim slojevima zavoja, bolju epitelizaciju površine i lakše, i za pacijenta manje bolno neko sledeće previjanje. Vlažna gaza je natopljena fiziološkim rastvorom, rastvorom rivanola, povidon jodida, borne kiseline itd. Povoljno deluje lokalno hladeći ranjavu površinu i istopvremeno svojim postepenim sušenjem omogućava ravnomernije upijanje sekreta sa rane. Suva gaza ima nekoliko slojeva, čiji je zadatak da upijaju sekret koji se luči sa površine rane, istovremeno štiteći ranu od prodora infekta spolja. Peti sloj čini zavoj kojim se ravnomerno komprimuju svi pomenuti slojevi.

Ovako postavljen zavoj omogućava optimalne uslove za spontano zarastanje, epitelizaciju rane, i uz nadzor i povremene kontrole, ako je sve u redu, može ostati nepromenjen do 12,14 dana po povređivanju, kada uobičajeno opekotine IIa stepena završavaju spontanu epitelizaciju i smatraju se izlečenim. Zavoj se skida do masne gaze, koja se ostavlja da spontano otpadne. Ukoliko ima površina koje vlaže, na njih se opet stavlja zavoj.

Znaci infekcije opekotine su lokalni: crvenilo, pojačan bol u rani, otečenost iznad ili ispod zavoja, i sistemski: temperatura, groznica, malaksalost itd. U tim slučajevima, kao i pri samoj sumnji na pojavu infekcije, zavoj se odvija do masne gaze. Ukoliko je infekcija potvrđena, masna gaza se izostavlja i previjanje se vrši svakodnevno sa nekim antiseptikom na vlažnoj gazi do saniranja infekcije. Ukoliko je lokalni nalaz dobar, zavoj se ponovljo stavlja i ne dira, osim u slučaju pojave infekcije.

Ukoliko se radi o opekotinama Iib stepena, na rani postoje naslage mrtvog tkiva koje nesumnjivo pospešuju razvoj infekcije. Zato se rana previja svakodnevno, bez masne gaze, kao inficirana opekotina, sve dok se pomenuti mrtvi slojevi epiderma i derma spontano ne uklone dejstvom makrofaga i litičkih snaga organizma i ne dobije čista ranjava površina, koja može spontano da se epitelizuje.

Opekotine trećeg stepena su suve i obično ne zahtevaju posebnu tehniku previjanja, sve dok organizam ne počne da odbacuje esharu kao mrtvo telo, kad se javlja secerniranje hemoragičnog sadržaja i gnoja između eshare i zdravog tkiva, i ove opekotine se popravilu operišu. Ukoiko stanje povređenog ne dozvoljava hiruršku intervenciju u datom momentu ili je opekotina male površine te se ostavlja da spontano demarkira mrtvo tkivo i potom zaraste epitelizacijom iz okoline rane, potencijal za razvoj infekcije iz eshare se može umanjiti primenom topičkih sredstava direktno na esharu.

Borba protiv infekcije opečenih površina i razvoja preteće sepse su stalni nadzor i kontrola stanja opečenih površina, kao i opšteg stanja pacijenta. Svaka rana, pa svakako i opekotinska, lišava organizam jedne od najvažnijih funkcija kože – zaštitne, na bar jednom delu tela. Što je veća opekotina veći je i potencijal za konatminaciju opečene površine i potom za razvoj infekcije. Organizam koji je zbog same osnovne povrede već pretrpeo značajne poremećaje: pad imunoloških i drugih odbrambenih mehanizama, izrazito povećanje katabolizma, elektrolitni disbalans, hipoproteinemiju, anemiju itd., podložniji je razvoju infekcije i to njenih težih formi, sve do sepse i multiorganske disfunkcije sa verovatnim smrtnim ishodom.

Davanje antibiotika u preventivne svrhe se ne preporučuje. Treba ih davati samo u slučaju pojave infekcije i to prema antibiogramu.

Metode za borbu protiv infekcije takođe zavise od stepena, odnosno težine oštećenja. U slučaju površne opekotine drugog stepena najbolja mera je dobra primarna obrada. Kod duboke opekotine drugog stepena to su svakodnevno previjanje i upotreba antiseptičnih sredstava, a moguća je i hirurška tzv. tangencijalna ekscizija. To je slojevito uklanjanje izumrlog tkiva sa površine opekotine do dobijanja dobro prokrvljene rane, na koju se potom može staviti kožni transplantat.

Opekotine trećeg stepena, osim izuzetno malih (do površine 10cm ² ), hirurški se zbrinjavaju uklanjanjem eshare i transplantacijom kože. Spontano zarastanje defekta kože je moguće do 1% telesne površine (znači do 200cm²) ali taj proces dugo traje, promena na koži po zarastanju je funkcionalno i estetski neprihvatljiva i smatra se da posle više godina na tom tlu može doći do razvoja planocelularnog karcinoma. Te se spontano zarastanje izbegava.

Prevencija onesposobljavajućih i disfigurirajućih ožiljaka i kontraktura po izlečenju svakako je na poslednjem mestu u lečenju povređenog od teške opekotine, jer ne utiče direktno na preživljavanje pacijenta, što je primaran cilj. Mere koje se preduzimaju protiv toga su hirurške i neagresivne. U hirurške spadaju: stavljanje transplantata kod dubokih opekotina, umesto prepištanju ranama da spontano zarastaju; pravilan položaj plasiranja transplantata; rešavanje kontraktura; korišćenje kožnih režnjeva gde god je to moguće. Neagresivne metode su: nošenje posebnih kompresivnih trikoa, upotreba imobilizacionih sredstava i stavljanje silikonskih pločica i gelova na ožiljke.

 

 

Dr Marija Petković

Reference:

1) Hirurgija – Ž.Makismović et al (2008)
2) Opšta patološka fiziologija – S. Živančević-Simonović et al (2002)
3) Prva pomoć - Ž.Maksimović et al (2005)
4) Harissonova načela interne medicine – (2004)
5) Pedijatrija – V.Perišić et al (2010)
6) Urgentna i ratna hirurgija – M.Dragović (1998)

{/tabs}

 

 

eXTReMe Tracker