Definicije:

 

  • John Collins Waren (1895):  “Trenutna opasnost od smrti”

  • Savremena definicija:  “Stanje u kome znatna redukcija u efektivnom dopremanju O2 i nutricijenata tkivima, u početku vodi reverzibilnom, a ukoliko je prolongirana, ireverzibilnom oštećenju ćelija.”

Patogeneza

  • Neadekvatna celularna perfuzija
  • Nesrazmera između dopremanje kiseonika i potreba tkiva za kiseonikom
  • Poremećaj metabolizma

Kompenzatorni mehanizmi:

  • Neuro-humoralni odgovor (kateholamini, ADH, kortizol...), medijatori, endorfini
  • Promene na nivou mikrocirkulacije

Posledice:

  1. Vazokonstrikcija-tahikardija, porast TA
  2. Redistribucija volumena
  3. Selektivna perfuzija organa

Vrste šoka:

  • Kardiogeni: miokardna i valvularna oboljenja, aritmije
  • Ekstrakardijalni opstruktivni: tamponada perikarda, konstriktivni perikarditis, plućna embolija, teška plućna hipertenzija, koarktacija aorte, tenzioni pneumotoraks
  • Oligemijski (hipovolemijski): hemoragija (gubitak krvi), opekotinski (gubitak plazme), gubitak vode i elektrolita u“treći prostor”(ileus, peritonitis, pankreatitis)
  • Distributivni (vazohipotonusni): septički, toksički – predoziranje lekovima, anafilaktički, neurogeni (spinalni), endokrini

 

Mehanizmi nastanka šoka:

  • Kardiogeni-insuficijencija srca kao pumpe
  • Ekstrakardijalni opstruktivni-nemogućnost punjenja i pražnjenja srca zbog spoljašnjeg pritiska na srce
  • Hipovolemijski-zbog gubitka telesnih tečnosti iz vaskularnog korita (krvi, plazme, vode i elektrolita)
  • Distributivni-gubitak vazomotornog tonusa (vazodilatacija, povećana propustljivost k.sudova)

-----
Neke karakteristike patogeneze šoka su iste, bez obzira na uzrok koji je do šoka doveo. Krajnji ishod je ćelijska smrt. Sa aspekta patogeneze, zajednički imenitelj za prve tri vrste šoka (a delimično i za distributivni) je pad kardijak autputa i smanjena perfuzija vitalnih organa.

 

 

Patogenetski, razlikujemo tri stadijuma šoka:

  • kompenzatorni,
  • stadijum progresije i
  • ireverzibilni stadijum

 

 

I FAZA ŠOKA – KOMPENZATORNI STADIJUM

  • Smanjen kardijak autput
  • Smanjen minutni volumen
  • Smanjena arterijska tenzija

                            ↓

  • Ova tri smanjenja dovode do aktivacije ANS (autonomnog nervnog sistema) – i to simpatikusa, preko stimulacije baroreceptornih refleksnih mehanizama, vazomotornog centra u moždanom stablu i viših centara u nervnom sistemu.
  •                ↓
  • Kateholamini (epinefrin, norepinefriin) iz srži nadbubrežne žlezde i
  • simpatičkih nervnih završetaka se oslobađaju u cirkulaciju.
  •                ↓
  • Vazokonstrikcija i povećanje vaskularne rezistence (aktivacijom a, b1 i b2 receptora u koži, mišićima, splanhničkoj regiji) dovode do smanjenja protoka krvi. Ova redistribucija krvnog volumena iz manje važnih područja ka srcu i mozgu, štedi vitalne organe od hipoperfuzije.


Kliničke manifestacije se razlikuju, u zavisnosti od uzročnika i kompenzatornih mehanizama koji otpočinju u prvom stadijumu šoka.


Klinički znaci u I (kompenzatornom) stadijumu šoka

  • Sinusna tahikardija
  • Tahipneja (brzo i duboko disanje) (respiratorna alkaloza sa hipoksemijom)
  • Senzorijum poremećen (uznemirenost, konfuzija) najčešće zbog straha i bola
  • Koža hladna i vlažna –smanjeno kapilarno punjenje (jedino kod distributivnog šoka - topla periferija)
  • Diureza smanjena (oligurija) (povećana specifična težina urina)
  • Zenice dilatirane (najčešće)
  • Hiperglikemija

 

 

II FAZA ŠOKA - STADIJUM PROGRESIJE

  • Kompenzatorni mehanizmi popuštaju
  •                     ↓
  • Javljaju se znaci tkivne hipoksije
  •                      ↓
  • Aerobni metabolizam prelazi u anaerobni
  •                      ↓
  • Energetski metabolizam poremećen (smanjuje se produkcija ATP-a)
  •                                             ↓
  • Smanjena aktivnost Na-K pumpe; Stvaranje laktata, kreatina,masne kis.
  •                    ↓                                                    
  • Na ulazi u ćel; K izlazi iz ćel.               Metabolička acidoza
  •                       ↓
  • Na povlači za sobom vodu
  •                       ↓
  • Remeti se funkcija ćelijskih organela (mitohondrije)
  •                       ↓
  • poremećen odnos Na/KÞ rast mirovnog potencijala + acidoza/ aritmije
  • ACIDOZA
  •        ↓
  • Popuštanje prekapilarnih sfinktera; 
    Postkapilarna vazokonstrikcija
    (otvaranje A-V šantova)
  •         ↓
  • Kapilarni hidrostatski pritisak raste
  •          ↓
  • Kretanje tečnosti iz kapilara u okolna tkiva
    (intersticijalni edem)
  •            ↓
  • Smanjenje venskog priliva u srce
    (smanjenje arterijske tenzije)
  •                  ↓
  • Smanjenje kontraktilnosti miokarda
  •                ↓
  • Smanjenje kapilarnog protoka
    (aglutinacija Tr, Er, Le)
  •             ↓
  • Mikroembolije i DIK

 

Klinički znaci u stadijumu progresije:

  1. Pad TA i pulsnog pritiska
  2. Smanjenje specifične težine urina i klirensa kreatinina
  3. Porast ureje i kreatinina u krvi 
    (uz anuriju → akutna renalna insuficijencija)
  4. Smanjenje protoka kroz moždano tkivo
    (poremećaji svesti – od letargije, preko sopora do kome)
  5. Povećana frekvenca disanja
    (tahipnoja > 24 respiracija/minut)
  6. Auskultatorno – na plućima vlažni šušnjevi (plućni edem)
  7. Periferni edemi
  8. Metabolička i respiratorna acidoza sa hipoksemijom

 

 

III FAZA ŠOKA – IREVERZIBILNI STADIJUM

(izostaje odgovor na primenjenu terapiju Þnastupa smrt)


MONITORING

Postoji osnovni monitoring (koji se obezbeđuje već u prehospitalnim uslovima –na terenu) i prošireni monitoring (u JIT)

  • Osnovni monitoring: puls, AT, diureza, temperatura kože, EKG, puls-oksimetrija
  • Prošireni monitoring: laboratorijske analize, Rtg, CVP, PCWP, EEG

Monitoring u šoku

  1. Klinički znaci (stanje svesti, disanje, boja i temperatura kože, puls)
  2. Hemodinamski parametri (AT, P, EKG, CVP, diureza, PCWP)
  3. Laboratorijski parametri
    (KS, biohemija, koagulacioni status, urin)
  4. Ostali parametri (Rtg, eho, CT, NMR)

 

 

OLIGEMIJSKI (HIPOVOLEMIJSKI) ŠOK

Uzroci

  1. Gubitak krvi (spoljašnje ili unutrašnje krvarenje)
  2. Gubitak plazme (opekotine, sepsa, nefrotski sindrom, gubitak u “treći prostor”, peritonitis, ileus, pankreatitis)
  3. Gubitak vode i elektrolita (vomitus, dijareja, prekomerno znojenje, bolesti bubrega)
  4. Endokrina oboljenja (adrenalna insuficijencija, dijabetes melitus, dijabetes insipidus)

 

Reperkusije na organizam pri različitim količinama naglo izgubljenog cirkulišućeg volumena tečnosti

  1. 10% -prethodno zdrava, odrasla osoba uspešno kompenzuje (nema promena MV, TA ni drugih kliničkih manifestacija, osim blage tahikardije i eventualne uznemirenosti)
  2. 20-25% - kompenzatorni mehanizmi popuštaju (pad MV i TA)
  3. >27% - nastaje šok
  4. 30-35% - nekompenzovani šok
  5. >45% - ireverzibilni šok (nagli pad PV, nemerljiva TA)

 

 

DISTRIBUTIVNI ŠOK

ANAFILAKTIČKI ŠOK

  • Nastaje pri ponovnom kontaktu sa alergenom na koji je nastupila senzibilizacija
  • Reakcija antigen-antitelo (tip 1) - brza, trenutna (ređe odložena - za 2-20 minuta)
  • Oslobađaju se medijatori anafilakse: histamin, serotonin, PG, LT
  • Povećana propustljivost kapilara i vazodilatacija dovode do premeštanja tečnosti iz vaskularnog korita u intersticijum (>40%!) → hipotenzija
  • Bronhokonstrikcija → gušenje

 

Primarno lečenje:
Prekinuti kontakt sa alergenom

  1. Obezbediti disajni put (ako je moguće, endotrahealna intubacija)
  2. Oksigenoterapija 100% O2
  3. Nadoknada volumena infuzijama 2-4 lit. kristaloidnih i koloidnih rastvora
  4. Adrenalin u bolusu 0,1-1,0 mg i.v

Sekundarno_lečenje:

  1. Infuzije kateholamina (adrenalin/noradrenalin 4-8μg/min ili izoproterenol 0,5-1,0 μg/min)
  2. H1-blokatori (difenhidramin 0,5-1 mg/kg)
  3. Bronhodilatatori kod upornog bronhospazma – aminofilin 5-6mg/kg u toku 20 min – inhibitor fosfodiesteraze - ↓oslobađanje histamina ↑ cAMP, ↑kontraktilnost komora i ↓PVR
  4. Kortikosteroidi–hidrokortizon (0,25-1g)/metilprednizolon (1-2 g); početak dejstva za 2h, maksimum za 12-24h; sprečavaju oštećenje fosfolipidne membrane i ↓nivo metabolita arahidonske kiseline (PG, LT)
  5. Bikarbonati kod uporne acidoze 0,5-1mmol/kg

 

 

 

DIJAGNOSTIČKI I TERAPIJSKI PRISTUP U INICIJALNOJ FAZI ŠOKA

  • Utvrditi i korigovati uzrok šoka na osnovu: anamneze (heteroanamneze), kliničkih, hemodinamskih i laboratorijskih parametara.
  • Otpočeti inicijalni tretman u inicijalnoj fazi.
  • Adekvatno (i definitivno) dijagnostikovanje i lečenje šoka mora se sprovoditi u jedinicama intenzivne terapije (JIT), gde je dostupna sofisticirana dijagnostika i invazivni hemodinamski monitoring.
  • U prehospitalnim uslovima, lekar treba da se pridržava konceptualnog pristupa, koji će mu pomoći da razume i tretira hipotenziju i šok u prvih 30-60 minuta, pre nego što bolesnik stigne u JIT.
  • Suština tog koncepta je razumevanje "kardiovaskularne trijade" (električna aktivnost, miokard-kao pumpa, vaskularni sistem). Sa ovog aspekta, u osnovi hipotenzije leži: problem frekvence pulsa, problem srca kao pumpe (kontraktilne sposobnosti miokarda) i problem volumena cirkulišuće tečnosti ili kombinacija nekih od ovih mehanizama. Četvrti elemenat za razmatranje je problem vaskularne rezistencije.
  • Pojednostavljeno, korisno je misliti na tri problema: frekvenca, pumpa i volumen.
  • Ovakav pristup, pomaže lekaru da razreši i teže kliničke probleme (npr. – bolesnik sa aritmijama – suviše spor ili suviše brz ritam, koji ga dovode u hipotenziju; ili – bolesnik sa plućnim edemom i hipotenzijom).

Da bi ovaj koncept bio koristan, lekar mora da sledi dva koraka:

  • da razmotri pojedinačno svaku komponentu kao različiti funkcionalni entitet;
  • da razmotri celokupnu kliničku sliku i integriše sve informacije zajedno


Cilj terapije u inicijalnoj fazi:

  • Spustiti puls ispod 100 otkucaja/min.
  • Podići TA iznad 100 mmHg

 

 

PRIORITETI U TRETMANU ŠOKA 
(REDOSLED POSTUPAKA):

  1. Obezbediti i kontrolisati disanje (oksigenoth., p.p.)
  2. Zaustaviti vidljivo krvarenje (kompresija i dr.)
  3. Postaviti bolesnika u adekvatan položaj
  4. Pratiti vitalne znake
  5. Obezbediti bar dve periferne venske linije
  6. Energična nadoknada volumena
  7. Imobilizacija, ako je potrebno
  8. Analgezija, po potrebi
  9. Transport u bolnicu

 

INFUZIONI RASTVORI
Nadoknada izgubljenog volumena tečnosti bolesnika u šoku treba da je: pravovremena, lako primenljiva, bezbedna, ekonomična i efikasna. 
Koriste se kristaloidni i koloidni infuzioni rastvori

KRISTALOIDI (RL i 0,9% NaCl)

  • I linija nadoknade tečnosti; kratak poluživot
  • Intravaskularni i intersticijalni prostor


KOLOIDI (albumini, dekstrani, HES, hemakcel)
- Prednosti: brza eksapnzija i.v.­ → AT; očuvanje koloidno-osmotskog pritiska→uspostavlja se mikrocirkulacija
Nedostaci: alergijske r-je, ometanje koagulacije, nepouzdano određivanje KG, dug poluživot

Medikamentozna terapija šoka

  1. Inotropi:glikozidi digitalisa (kardiotonici), dopamin, dobutamin, izoproterenol, Ca
  2. Vazopresori: adrenalin, noradrenalin
  3. Vazodilatatori: nitroprusid, NTG
  4. Ostali: kortikosteroidi, bikarbonati, antibiotici, analgetici, diuretici

OKSIGENOTERAPIJA
TRANSFUZIJA

 

 

eXTReMe Tracker