Cerebrovaskularne bolesti (apoplexia cerebri, šlog, moždani udar) predstavljaju česta oboljenja mozga koja nastaju kao posledica poremećaja cerebralne cirkulacije.


Epidemiologija. Akutni moždani udar je treći uzrok smrtnosti i prvi uzrok invaliditeta u razvijenim zemljama sveta; procenjuje se da svakih 45 sekundi jedna osoba doživi, a svakih tri minuta jedna osoba umire od posledica moždanog udara.


Incidencija moždanog udara je 150-200 slučajeva na 1.000.000 osoba godišnje. Radi se stoga o veoma čestom oboljenju sa visokim stepenom smrtnosti (približno 30%; najveći u prvih mesec dana, posebno kod hemoragičkih moždanih udara).


Pod normalnim okolnostima, za svoju funkciju mozak zahteva veliku količinu kiseonika i energetskih materija tako da, iako čini samo oko 2% od ukupne telesne težine, dobija do 20% srčanog minutnog volumena krvi. Ima veoma bogatu vaskularnu mrežu koju čine 4 velika arterijska stabla, što je jedinstven primer u organizmu: 2 unutrašnje karotidne i 2 vertebralne arterije, koje međusobno široko komuniciraju u nivou Vilisovog prstena. Iz velike potrebe mozgda za kiseonikom proizilazi i njegova preosetljivost na nedostatak kiseonika.

Poremećaj ili prekid cirkulacije krvi (ishemija, anemija) i poremećaj oksigenacije krvi (anoksija, hipoksija) ima za posledicu smanjeno snabdevanje mozga energetskim materijama što može da dovede do promena koje se kreću u rasponu od funkcionalnih poremećaja do slike tzv. sindroma moždanog udara.

Shematski predstavljeno, cirkulacija u mozgu zavisi od poprečnog dijametra lumena krvnog suda, visine krvnog pritiska i zasićenosti krvi kiseonikom. Svaki poremećaj koji menja normalno stanje ovih faktora može da dovede do ispoljavanja funkcionalnih i morfoloških poremećaja CNS-a. Važan događaj u procesu hipoksijskog i ishemijskog oštećenja mozga ima aktivacija receptora glutamata što dovodi do nekontrolisanog ulaska kalcijuma u neurone i rezultira u njihovu smrt. Ovim fenomenom, nazvanim ekscitotoksičnost, može da se objasni smrt neurona kod ishemije kao i drugih bolesti CNS-a.


Iz eksperimentalnih radova zna se da prekid moždane cirkulacije u trajanju od oko 1 minute dovodi do funkcionalnih poremećaja, ali bez strukturnih oštećenja. Prekid oko 3 minute dovodi do selektivne nekroze neurona. Da bi došlo do totalne nekroze (infarkt) prekid cirkulacije mora da traje oko 5-6 minuta, a prekid cirkulacije preko 10 minuta je inkopatibilan sa životom.


Takođe, da bi se razumela dinamika cirkulacionih poremećaja u mozgu potrebno je istaći da postoji širok dijapazon između količine krvi potrebne za održavanje funkcije i količine krvi potrebne za održavanje strukture: funkcionalni poremećaji se javljaju već kod redukcije cirkulacije na 50%, ali izgleda da je za održavanje strukture potrebna znatno manja količina (moguće svega 10%).


Patološku osnovu cerebrovaskularnih bolesti čine ishemijski i hemoragijski moždani udar. Ishemijski udar je mnogo češći u odnosu na hemoragijski i sreće se u oko 85% slučajeva.

 

Definicije. Cerebrovaskularne bolesti obuhvataju širok spektar bolesti i poremećaja u čijoj je osnovi oštećenje krvnih sudova mozga. Simptomi cerebrovaskularnih bolesti mogu da se razviju naglo i tada govorimo o moždanom udaru (šlog) ili se razvijaju postepeno.


Moždani udar označava naglo nastali fokalni, nekonvulzivni neurološki poremećaj koji traje duže od 60 minuta i sem vaskularnih uzroka (vaskularnog oštećenja) ne može se otkriti drugi razlog opisanih poremećaja.


Osnovna karakteristika moždanog udara je nagli početak neuroloških simptoma. Povremeno se radiološki (komjuterizovanom tomografijom - CT i magnetnom rezonancom - MR) otkrivaju „nemi infarkti”, koji su se razvili bez jasnih kliničkih manifestacija, bilo stoga što su se odigrali u tzv. „nemim ” zonama mozga ili stoga što bolesnik, odnosno njegovi ukućani nisu prepoznali diskretne i manje izražene simptome.

 

Moždani udar se klasifikuje prema patologiji koja je u osnovi fokalnog oštećenja mozga, pa razlikujemo :

 

  1. ishemijski moždani udar, koji nastaje usled nedovoljnog priliva ili potpunog prekida dotoka krvi u određeni region mozga, što za posledicu ima razvoj infarkta mozga. On čini 75-85% svih moždanih udara i nastaje usled okluzije krvnog suda embolijskim materijalom ili razvojem tromboze in situ.
  2. hemoragijski moždani udar, koji nastaje usled rupture krvnog suda ili vaskularne malformacije, sa izlivom krvi u parenhim mozga (intracerebralne hemoragije) ili u subarahnoidalni prostor (subarahnoidalna hemoragija).

 

Prema brzini razvoja i trajanja simptoma, razlikuju se dva podtipa ishemijskog moždanog udara:

 

  1. tranzitorni ishemični atak (TIA) je funkcionalni poremećaj, bez morfoloških promena, koji se mora ozbiljno shvatiti kao upozorenje o pretećem ozbiljnijem vaskularnom događaju. Naime, 90 dana nakon TIA rizik od moždanog udara iznosi 10-20%, a gotovo polovina bolesnika koja nakon TIA doživi moždani udar sa razvojem infarkta to doživi unutar prva dva dana od TIA.
  2. kompletan ili stabilan moždani udar označava moždani udar čiji se deficit potpuno razvio neposredno po početku bolesti i ostao nepromenjen tokom 72 sata.


Moždani udar nastaje kao posledica prestanka snabdevanja krvlju jednog lokalizovanog područja mozga. Ako dođe do izostanka snabdevanja krvlju u čitavom mozgu dolazi, ili do smrti, ili do više difuznih promena.

Glavni uzroci moždanog udara su :

  • embolije moždanih arterija (najčešće iz srca, masna embolija ili vazdušna embolija)
  • ateroskleroza
  • zapaljenje arterija.


Naglo i potpuno začepljenje jednog krvnog suda mozga, kao što se dešava kod embolije, najčešće ima za posledicu infarkt tkiva koje odgovara regiji koju taj krvni sud snabdeva krvlju. Postepeno začepljenje krvnog suda, kao što je u slučaju koncentričnog sužavanja ateromatoznog krvnog suda, uopšte ne mora dovesti do infarkta. Infarkt može nastati pod određenim okolnostima, na području snabdevanja jedne arterije, a da ta arterija nije potpuno zatvorena, nego samo suženog lumena.


Embolus stigne u moždane krvne sudove najčešće iz srca, i to ili iz tromba atrija kod fibrilacije ili ventrikularnog muralnog tromba kod infarkta miokarda, ili pak valvularne trombotične nakupine kod bakterijskog ili nebakterijskog endokarditisa. Masni embolusi mogu doći u mozak iz prelomljenih kostiju, a vazdušna embolija nastaje kad vazduh uđe u opštu cirkulaciju.


Infarkti kao posledica zapaljenja arterija (vaskulitis) nastaju kad se u lumenu arterije stvori tromb.


Ateroskleroza dovodi do infarkta u mozgu na sličan način kao što se to dešava u koronarnoj cirkulaciji kod infarkta miokarda. Trombovi se mogu stvoriti na jednoj ateromatoznoj ploči, ili se intravaskularno tromboziranje odigra na mestu stenoze, gde je krvna struja usporena, ili gde se stvaraju vrtlozi.

Makroskopski, infarkt može biti ishemičan ili hemoragičan. Osnovni mehanizam u oba slučaja je isti: prestanak dostave krvi u određenom području mozga. Moždano tkivo se brzo razmekša i pretvara se u sivkastocrvenkastu kašastu masu, nejasno ograničenu od okolnog moždanog tkiva, koje se, takođe, razmekšava. U kasnijem razvoju, ukoliko nije nastupila smrt, nastaju pseudociste. U svim procesima u kojima dolazi do raspadanja moždanog tkiva, u kasnijem toku nastaju procesi proliferacije glije i na taj način procesi reparacije, a ne procesi regeneracije, zato što nervno tkivo nema osobinu i sposobnost regeneracije. Ovo se naročito odnosi na ganglijske elemente. Simptomi i znaci infarkta mozga zavise od veličine lezije i od toga gde je ona smeštena.

 

 


MORFOLOŠKE I FUNKCIONALNE OSOBENOSTI CENTRALNOG NERVNOG SISTEMA

 

Vaskularna anatomija centralnog nervnog sistema


Mozak se kao organ odlikuje izuzetno visokim energetskim potrebama. Iako iznosi samo 2% (~1500 g) ukupne telesne težine, on sam troši oko 20% kiseonika i glukoze, koje se ukupno troše u telu. U stanju mirovanja, od 70 ml krvi koje svaka srčana kontrakcija potisne u ushodnu aortu, čak 10-15 ml je namenjeno mozgu. Prema tome, mozak zahteva kontinuirano i stacionarno snabdevanje glukozom i kiseonikom i, obzirom da ne poseduje rezerve, samo nekoliko minuta smanjenja ovih supstrata ispod kritičnog praga rezultira u disfunkciji mozga.


Ukupan protok krvi kroz mozak iznosi 50ml/min/100g tkiva. Za tako osetljiv organ kao što je mozak bilo bi veoma štetno ako bi protok krvi zavisio od sistemskog pritiska koji je podložan promenama. Stoga u mozgu postoje mehanizmi cerebralne autoregulacije protoka krvi koji omogućavaju da se u širokom rasponu arterijskog pritiska (60-160 mmHg) održava konstantan protok tj. da perfuzija mozga ne zavisi samo od promena na „periferiji”. Deo autoregulacije se zasniva na mišićnom omotaču glavnih arterija mozga koje se kontrahuju u odgovoru na porast krvnog pritiska, odnosno dilatiraju u odgovoru na njegov pad. Pored toga, arteriole mozga su izuzetno osetljive na promene parcijalnih pritisaka ugljendioksida i kiseonika u arterijskoj krvi.

Perfuziju mozga obezbeđuju karotidne i vertebralne arterije, a u kliničkom žargonu karotidne arterije i njihove grane nazivamo prednjim (karotidnim) slivom (prednjom cirklacijom), dok vertebro-bazilarni sliv i njegove grane nazivamo zadnjim slivom (zadnjom cirkulacijom).


Svaka moždana hemisfera dobija krv iz odgovarajuće zajedničke karotidne arterije, koja prolaskom kroz karotidni foramen ulazi u kavernozni sinus, penetrira duru i deli se na prednju i srednju moždanu arteriju.

Unutrašnja karotidna arterija (a.carotis interna) se, kao i spoljašnja, odvaja od zajedničke karotidne arterije u vratu, obično u nivou četvrtog vratnog pršljena (bifurkacija) i putem karotidnog kanala ulazi u prednju lobanjsku jamu. Karotidni sistem snabdeva uz optičke nerve i retinu, prednji deo moždanih hemisfera (frontalni, parijetalni i prednji deo temporalnog režnja). Intrakranijalno, unutrašnja karotidna artetija se deli na srednju (a.cerebri media) i prednju (a.cerebri anterior) moždanu arteriju.

 

Najveća grana, srednja moždana arterija je zapravo produžetak unutrašnje karotidne arterije. Njene kortikalne grane snabdevaju krvlju gotovo celu površinu moždane kore. Iz nje polaze penetrantne lentikulostrijatne arterije, koje pod pravim uglom ulaze u parenhim mozga i između ostalog ishranjuju najveći deo bazalnih ganglija, kao i gornje delove prednjeg i zadnjeg kraka kapsule interne.


Embolusi iz unutrašnje karotidne arterije najčešće se zaglavljuju u račvi a. cerebri media. Posledična ishemija ovog dela moždane cirkulacije dovodi do najtežih oštećenja u izvođenju finih manipulativnih pokreta lica i šake i repetitivnih ikespresivnih funkcija komunikacije. Okluzija lokalnih grana a. cerebri media, dovodi do ograničenih deficita.


Prednja moždana arterija svojim kortikalnim granama snabdeva krvlju medijalnu i orbitalnu površinu frontalnog režnja.

Vertebralne arterije potiču iz a.subclavia i kroz poprečne otvore (foramina transevsalia) pršljenova vratne kičme dolaze do baze lobanje, probijaju duru i na granici ponsa i produžene moždine spajaju se u bazilarnu arteriju. Bazilarna arterija završava grananjem u desnu i levu zadnju moždanu arteriju (a.cerebri posterior), koje snabdevaju krvlju donju površinu temporalnog, te medijalnu i donju površinu okcipitalnog režnja. Znači, grane a.basilaris i a.vertebralis snabdevaju medulu, cerebelum, međumozak i kaudalni deo diencefalona u kome se nalaze neuroni uključeni u reflekse za održavanje vitalnih funkcija.


Anastomoze između krvnih sudova štite mozak kada je deo njegovog vaskularnog snabdevanja poremećen ili onemogućen.


Između arterija i arterijskih slivova postoji bogata mreža anastomoza od kojih je najznačajniji sistem Vilisovog šestougla na bazi mozga. U Vilisovom krugu dve prednje cerebralne arterije se spajaju, preko a.communicans anterior, a srednje i zadnje cerebralne arterije spojene su preko a.communicans posterior. Značaj Vilisovog kruga dolazi do izražaja kada je on kongenitalno nekompletan, jer je zapaženo da je njegov deficit mnogo češći u ljudi koji su imali moždani udar.


Druge značajne anastomoze (komunikacije), čine oftalmička arterija i grane spoljašnje karotidne arterije kroz orbitu i spojevi na moždanoj površini između ogranaka a.cerebri anetrior, media i posterior.


Male penetrantne arterije i arteriole su završne arterije, bez značajnih međusobnih veza.


Cerebralna krv se drenira preko vena koje idu u venske sinuse dure mater. Duboki venski sistem je dobro zaštićen za razliku od površinskih vena koje idu kroz piju mater na površini cerebralne kore. Ovi sudovi se spajaju u sagitalnom sinusu, unutar falksa cerebri, preko mostnih vena. Mostne vene idu kroz subarahnoidalni prostor koji je ispunjen likvorom (cerebrospinalna tečnost), penetriraju arahnoideu i piju mater i dospevaju u duralne venske sinuse. Ovaj sistem sinusa vraća krv u srce, primarno preko unutrašnje jugularne vene. Postoje i alternativni putevi, npr. venska krv može da ide preko emisarnih vena koje prolaze kroz lobanju i preko vena koje prolaze kroz foramina i prazne se u ekstrakranijalne vene.


Intrakranijalni venski sistem nema valvula. Smer protoka krvi zavisi od gravitacije ili relativnog pritiska u venskom sinusu u odnosu na pritisak u ekstrakranijalnim venama. Porast intratorakalnog pritiska (pri kašljanju ili izvođenju Valsalvinog manevra) dovodi do porasta centralnog venskog pritiska, koji se reflektuje u unutrašnju jugularnu venu i sinuse dure mater. To nakratko povećava intrakranijalni pritisak.


Protok krvi kroz mozak se održava na vrednostima od oko 750ml/min. Regulacija moždanog protoka je većim delom regulisana autoregulatornim i lokalnim mehanizmima koji odgovaraju na metaboličke potrebe mozga. Autoregulacija cerebralnog protoka efikasna je u opsegu arterijskog pritiska od 60 do 140 mmHg. Kada arterijski pritisak padne ispod 60 mmHg, cerebralni protok krvi postaje veoma kompromitovan. Kada arterijski pritisak prevaziđe gornju granicu autoregulacije, cerebralni protok krvi se rapidno povećava. U osoba sa hipertenzijom, autoregulatorni opseg se pomera na viši nivo.

 

 

PATOFIZIOLOGIJA ISHEMIJE MOZGA

 

Ishemija mozga se definiše kao prekid cirkulacije, barem u delu moždanog tkiva, u toj meri da do njega ne dolazi dovoljno kiseonika, glukoze i drugih neophodnih sastojaka za podršku funkcije mozga, niti se dovode metabolički produkti. Već 30 sekundi po prekidu krvnog protoka nastupa poremećaj metabolizma mozga. Nakon jedne minute nastupa poremećaj funkcije neurona. Nakon 5 minuta anoksija pokreće lanac metaboličkih promena koje rezultiraju u infarktu mozga. Međutim, ukoliko bi se protok krvi dovljno brzo ponovo uspostavio, oštećenje bi moglo biti reverzibilno.


kliničkom smislu prekid cirkulacije u mozgu izaziva gubitak svesti za oko 10 sekundi, a gubitak spontane električne aktivnosti za oko 20 sekundi. To znači da ubrzo po početku ishemije mozak postaje električno „tih" i nesposoban za održavanje procesa transporta i sinteze. Međutim, prema histološkim kriterijumima, moždano oštećenje se javlja posle najmanje 5 minuta ishemije. Ovaj vremenski raskorak predstavlja zaštitni mehanizam u toku koga se mozak „primiri dok ne prođe oluja" ili, drugim rečima, mozak „žrtvuje funkciju da bi se očuvala struktura ćelije".


Najraniji biološki odgovor na fokalnu moždanu ishemiju je relativno brz razvoj kolateralne cirkulacije, čiji je cilj da se ograniči oblast ishemije. Ovaj odgovor može biti kompromitovan aterosklerozom ili nekim drugim okluzivnim poremećajem arterija mozga.


Okluzija neke od glavnih arterija mozga izaziva naglo smanjenje protoka krvi u onim oblastima mozga koje ta arterija vaskularizuje. Međutim, granica između ishemičkog tkiva i tkiva sa normalnom perfuzijom nije oštra: redukcija protoka je najveća u centru ishemičkog žarišta, a zatim je progresivno sve manje izražena što se više udaljavamo od tog centra. Upravo taj periferni deo ishemičke teritorije u kome je smanjenje protoka manje izraženo, naziva se zonom ishemičke penumbre, u kojoj još uvek postoji izvestan rezidualni protok krvi i u kojoj su neuroni funkcionalno „nemi", ali strukturno još uvek očuvani.


U centru ishemičke zone nastaju ireverzibilne promene i infarkt mozga. Suprotno, funkcionalni poremećaji neurona u zoni penumbre potencijalno su reverzibilni pod uslovom da se u relativno kratkom vremenskom intervalu ponovo uspostavi protok krvi. Međutim, zona penumbre nije statična i ukoliko se recirkulacija ne odigra, stanje u ovoj zoni se pogoršava, tj. zona infarkta se širi na račun okolnih predela penumbre.


U kliničkom smislu, terapijski pokušaji rekanalizacije okludiranog krvnog suda, uspostavljanja ponovnog protoka krvi i eventualna primena neuroprotektivnih lekova upravo je i usmerena na zonu penumbre, jer se, na žalost u centralnoj zoni infarkta, koju karakterišu ireverzibilne promene, ne može očekivati bilo kakav efekat.

Uzroci ishemičkog moždanog udara

 

  1. Infarkt izazvan aterosklerozom velikih krvnih sudova mozga. Aterosklerostke ploče se prvenstveno stvaraju na račvama velikih krvnih sudova: npr. bifurkacija zajedničke karotidne arterije, ušće prednje i srednje moždane arterije, kao i ušće vertebralnih arterija iz stabla a. subclaviae. Ishemija je tada posledica smanjene perfuzije usled stenoze ili okluzije krvnog suda. Međutim, aterosklerotska stenoza ili okluzija može da izazove infarkt mozga i embolizacijom: embolus se odvaja od proksimalne aterosklerotske lezije i nošen strujom krvotoka okludira distalne arterijske grane. Embolizacija je češći uzrok moždanog udara u području a.cerebri mediae, dok je izražena ateroskleroza sa formiranjem tromba in situ češća u slivu a.basilaris.
  2. Kardiogeni embolizam takođe uključuje deo tromba koji se odvaja iz trombotičke mase u strukturama srca i nošen krvotokom okludira neku distalnu intrakranijalnu arteriju dovoljno malu da se tromb zaglavi.
  3. Lakunarni infarkti posledica su patologije malih perforantnih krvnih sudova mozga. Radi se o ishemičkim infarktima u dubljim delovima mozga (subkortikalna bela masa, kapsula interna, bazalne ganglije, pons i dr.), nakon kojih posle likvefakcije ostaju male šupljine u tkivu mozga (lakune) promera do 15mm. Obzirom da je dijametar ovih sudova samo 200-400 μm, angiografija mozga je najčešće normalna.
  4. Pored navedenih postoje i drugi, ređi etiološki faktori ishemičkog moždanog udara, čiji je značaj posebno izražen kod mlađih bolesnika sa moždanim udarom, a to su sledeća stanja :
  • ne-aterosklerotske inflamatorne arteriopatije (vaskulitisi)
  • ne-aterosklerotske neinflamatorne arteriopatije (disekcija arterije, fibromuskularna displazija, hiperhomocisteinemija i dr.)
  • hiperkoagulabilna stanja (pre svega povećavaju rizik od nastanka venskih tromboza i stoga mogu prouzrokovati trombozu venskih sinusa)
  • vazospazam
  • sistemska hipotenzija
  • zloupotreba alkohola, amfetamina, kokaina i hemijskih sredstava (mogu da uzrokuju moždani udar na bazi akutne hipertenzije i medikamentoznog vaskukitisa)
  • oralni kontraceptivi, trudnoća, puerperijum
  • kompresija na krvne sudove (tumori).



Ako klinički sindrom moždanog udara upućuje na ishemiju u teritoriji velikog krvnog suda, ako postoji nagao početak ili ako vizuelizacione tehnike otkrivaju infarkt konzistentan s embolizmom, neophodna je potraga za emboligenim uzrokom. Određivanje tačnog embolijskog izvora može da usmeri terapiju tako da se smanje mortalitet i morbiditet. Embolijski moždani udar se klasifikuje po zahvaćenosti arterije (npr.embolijski moždani udar u teritoriji srednje moždane arterije), ili po emboligenom izvoru, iz druge arterije (arterijsko-arterijska embolizacija) ili iz srca.


Najčešći uzrok kardioembolijskih infarkta su nereumatska fibrilacija pretkomora, infarkt miokarda, veštačke valvule, reumatska bolest srca i ishemijska kardiomiopatija.


Kardioembolizam je odgovoran za otprilike 20% od svih ishemičkih moždanih udara. Moždani udar uzrokovan bolešću srca nastaje uglavnom zbog embolizacije trombotičkog materijala formiranog na pretkomorskom ili komorskom zidu ili na levom srčanom zalisku. Ovi trombi mogu da se otkinu i da kao embolusi odu u arterijsku cirkulaciju. Tromb može da se fragmentira ili da pretrpi trombolizu vrlo brzo, prouzrokujući samo tranzitorni ishemički atak. Dalje napredovanje tromba distalno od opstrukcije može da izazove moždani udar u razvoju.

Vaskularna kongestija različitog stepena je zajednička za sve ishemijske moždane udare, ali ekstravazacija krvi je često udružena s embolijskim infarktima. Embolusi migriraju i podležu razlaganju te recirkulacija u infarcerirano područje mozga može dovesti do petehijalnih hemoragija. Ova hemoragijska transformacija bledog infarkta se tipično dešava 12 do 36 sati nakon embolizacije i često je asimptomatska.

Paradoksna embolizacija se dešava kada venski trombi migriraju u arterijsku cirkulaciju, obično preko otvorenog formena ovale ili pretkomorskog septalnog defekta, koji može biti okultan.


Bakterijski endokarditis uzrokuje nastanak valvularnih vegetacija koje mogu dovesti do multiplih septičkih embolusa. Pojava multifokalnih ili difuznih simptoma kod pacijenata sa moždanim udarom trebalo bi da ukaže na određenu verovatnoću da se radi o bakterijskom endokarditisu.


Poznavanje faktora rizika za cerebrovaskularne bolesti i njihovo blagovremeno uklanjanje ili kontrolisanje izuzetno su značajni za smanjenje incidencije moždanog udara.

 

 

FAKTORI RIZIKA ZA RAZVOJ MOŽDANOG UDARA

 


Poznavanje faktora rizika za crebrovaskularne bolesti i njihovo blagovremeno uklanjanje ili kontrolisanje izuzetno su značajni za smanjenje incidencije moždanog udara.


U faktore rizika na koje se ne može uticati spadaju :

  1. starost (odmakle godine su veoma važan faktor rizika za moždani udar i sa svakom decenijom posle 55. godine taj rizik se udvostručuje);
  2. pol (muškarci su u većem riziku da dožive moždani udar)
  3. rasa (izgleda da je rizik od moždanog udara veći u crnoj i žutoj rasi)
  4. nasleđe (porodična pojava bolesti povećava sklonost ka nastanku moždanog udara, što se može objasniti dejstvom genetičkih faktora, faktora sredine i stila života, koji su zajednički za jednu porodicu).

 

Mnogo značajniji su faktori rizika na koje se može uticati :

  1. Hipertenzija je najvažniji faktor rizika za nastanak ishemičkog i posebno hemoragičkog moždanog udara. Osoba sa hipertenzijom (bilo sistolnom ili dijastolnom) ima 3 puta veći rizik od nastanka moždanog udara, a njeno uspešno lečenje smanjuje ovaj rizik i za 50%. Hronična hipertenzija je povezana sa razvojem veoma malih Charcot-Bouchard aneurizmi u kapsuli interni i bazalnim ganglijama mozga. Čak do 70% primarnih intracerebralnih krvarenja kod hipertenzivnih bolesnika objašnjava se njihovom rupturom.
  2. Fibrilacija pretkomora uzrokuje 15%, a kod osoba >80 godina i 30% svih moždanih udara. Uvođenje antikoagulantne terapije kod ovih bolesnika smanjuje rizik za 70%,
  3. Bolesti srca (kardiomiopatija, koronarna bolest, bolesti zalistaka i dr.) su značajan rizik: mali broj bolesnika sa moždanim udarom (14%) nema i neko srčano oboljenje.
  4. Šećerna bolest povećava rizik od moždanog udara oko dva puta.
  5. Dislipidemije (povišene vrednosti ukupnog holesterola, triglicerida i lipoproteina, kao i snižene vrednosti HDL-holesterola, povećavaju rizik za nastanak ishemičkog, ali ne i hemoragičkog moždanog udara).
  6. Pušenje cigareta je u svim staroenim grupama povezano sa povećanim rizikom od moždanog udara za 50%. Rizik je veći čak i kod osoba koje su pasivno izložen dimu (pasivni pušači). Nakon prestanka pušenja rizik se već nakon prve godine smanjuje za 50%, ali se normalizuje tek posle 5-9 godina.

Najzad, pod nepovoljnim faktorima rizika za razvoj moždanog udara obuhvatamo one čiji nepovoljni efekat postoji, ali nije dovoljno dobro dokumentovan (gojaznost, fizička neaktivnost, zloupotreba alkohola, hiperhomocisteinemija, supstituciona hormonska terapija, upotreba oralnih kontraceptiva i dr.).

 

 

KLINIČKA SLIKA MOŽDANOG UDARA

 


Najčešći simptomi moždanog udara su:

  • utrnulost, slabost ili oduzetost lica, ruke ili noge pogotovo ako je zahvaćena jedna strana tela
  • poremećaji govora: otežano i nerazumljivo izgovaranje reči, potpuna nemogućnost izgovaranja reči i/ili otežano, odnosno potpuno nerazumevanje govora druge osobe
  • naglo zamagljenje ili gubitak vida posebno na jednom oku ili u polovini vidnog pola
  • naglo nastala jaka glavobolja praćena povraćanjem bez jasnog uzroka
  • gubitak ravnoteže i/ili koordinacije povezani s drugim simptomima
  • omaglice ili vrtoglavice, nesigurnost i zanošanje u hodu, iznenadni padovi povezani s drugim simptomima

 

Uzrok moždane ishemije je smanjenje krvnog protoka koje traje od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. Neuološki simptomi se ispoljavaju unutar 10 sekundi zbog pada glikogena u neuronima i brzog energetskog sloma ćelija. Kada se krvni protok brzo uspostavi, nastupa potpuni oporavak moždanog tkiva i simptomi su prolazne prirode: kaže se da se desio tranzitorni ishemijski atak (TIA).

Tipično, neurološki znaci i simptomi traju od 5 do 15 minuta, ali, po definiciji, ne smeju trajati duže od 24 časa. Ako se krvni protok ne uspostavi nakon nekoliko minuta, nastupa infarkcija ili smrt moždanog tkiva. Moždani udar nastaje ako neurološki simptomi i znaci traju duže od 24 sata.


Generalizovana redukcija moždanog tkivnog protoka, nastala zbog sistemske hipotenzije (npr. srčane aritmije, infarkt srca ili hemoragijski šok), obično dovodi do sinkope. Ako smanjeni krvni protok kroz mozak potraje, razvija se infarkt u graničnim zonama vaskularizacije velikih moždanih arterija ili nastaje difuzna nekroza moždanog tkiva. Ovaj proces je nazvan globalna hipoksija - ishemija, a za pacijenta sa kognitivnim posledicama se kaže da ima hipoksičko-ishemijsku encefalopatiju.


Sa druge strane, fokalna ishemija ili infarkcija je obično izazvana trombozom samih krvnih sudova mozga ili embolusom iz proksimalnih arterisjkih izvora ili srca.
Pacijenti koji dožive moždani udar često ne traže sami medicinsku pomoć, jednim delom zato što ih ništa ne boli ali ponekad i zato što nisu svesni svog deficita (anozognozija). Često je član porodice ili slučajni posmatrač taj koji zove službu hitne medicinske pomoći. Na ovaj način se može, relativno brzo, proceniti stanje pacijenta, što je od izuzetne važnosti kod primene trombolize koja ima mali ograničen terapijski prozor.

Pacijentima sa povišenim rizikom od nastanka moždanog udara treba savetovati da pozovu službu hitne pomoći ako se naglo javi neki od sledećih simptoma:

  • gubitak senzorne i/ili motorne funkcije jedne polovine tela,
  • smanjena oštrina vida, 
  • poremećaj hoda ili govorne funkcije sa razumevanjem, 
  • pojava iznenadne intenzivne glavobolje.


Pažljivo uzeta anamneza i neurološki pregled mogu često da lokalizuju regiju moždane disfunkcije; ako ova regija korespondira sa određenom arterijskom distribucijom, može se suziti lista mogućih uzroka novonastalog sindroma. Ovo je od naročite važnosti kada se postavi dijagnoza tranzitonog ishemičkog ataka uz uredan neurološki pregled. Na primer, ako se kod pacijenta dijagnostikuje poremećaj govora i desna homonimna hemianopsija, trebalo bi tražiti uzrok u embolizaciji leve srednje moždane arterije.


Veličina neurološkog deficita usled fokalne ishemije zavisi od vrednosti kolateralne cirkulacije individualnih varijacija u vaskularnoj anatomiji, arterijskog pritiska i egzaktne lokalizacije okluzije. Tromboza obično zahvata unutrašnju karotidnu arteriju, srednju cerebralnu arteriju ili bazilarne arterije. Simptomi obično evoluiraju posle nekoliko minuta, a često im prethode kratke epizode reverzibilnog fokalnog deficita poznate kao tranzitorni ishemički atak.


Iako definicija moždanog udara uključuje naglo nastali početak, ima izvesnih razlika u brzini razvoja moždanog udara u zavisnosti od etiologije, tj. patogeneze. Kada je neurološki deficit najviše izražen na samom početku bolesti najverovatnije se radi o embolijskom moždanom udaru, a ukoliko se neurološka simptomatologija razvija postupnije (pogoršanje praćeno delimičnim oporavkom, pa opet pogoršanjem) verovatnije je da se radi o trombozi. Kontinuirano pogoršanje neurološkog deficita od početka bolesti, sa razvojem simptoma povišenog intrakranijalnog pritiska, ukazuje na intracerebralnu hemoragiju.


Tranzitorni ishemički atak predstavlja alarm da postoji ozbiljno oštećenje moždane cirkulacije i sama pojava tranzitornog vaskularnog poremećaja predstavlja vrlo jak faktor rizika za razvoj moždanog udara.

Uzrok tranzitornog ishemičkog ataka je isti kao i uzrok akutnog ishemičkog moždanog udara: hipoperfuzija, embolizacija ili tromboza.

Simptomi bolesti se u potpunosti povlače za 15 do 60 minuta, a tranzitorni gubitak vida na jednom oku najčešće traje manje od 5 minuta.

Neurološka simptomatologija koja se javlja kod tranzitornog ishemičkog ataka je veoma raznovrsna i zavisi od lokalizacije prolazne ishemije tj. od krvnog suda koji je zahvaćen.

  • Ako je zahvaćena prednja cirkulacija mozga tj. karotidni sliv, simptomi su sledeći: prolazni gubitak vida na jednom oku, disfagija, hemipareza suprotne polovine tela, kontralateralni homonimni ispadi vidnog polja ili kombinacija navedenih nalaza.
  • U slučaju zahvaćenosti vertebrobazilarnog sliva (zadnje cirkulacije) simptomi su: diplopije, vertigo, dizartrija ili disfagija, unilateralna pareza ili gubitak senzibiliteta, gubitak vida na oba oka, gubitak svesti.

 

Simptomi i znaci ishemičkog moždanog udara se dele na

  1. fokalne, koji zavise od zahvaćenog krvnog suda i
  2. opšte, koji su najčešće nezavisni od lokalizacije ishemičke lezije.


U ishemičkom moždanom udaru vaskularna okluzija prekida dovod krvi u specifični moždani region, dovodeći do prilično specifičnih obrazaca neuroloških deficita usled gubitka funkcije koju dati region kontroliše.

Obrazac deficita usled hemoragije je manje određen jer zavisi od lokalizacije hemoragije i faktora koji utiču na funkciju moždanog regiona koji su udaljeni od same hermoragije. Ti faktori su povišen intrakranijalni pritisak, moždani edem, kompresija susednog tkiva i ruptura krvi u komorni sistem i subarahnoidalni prostor.

Ishemički moždani udar dovodi do prekida protoka krvi u cerebralnim krvnim sudovima i najčešći je od svih moždanih udara (70-80%).

Ishemički moždani izaziva okluzija malih, uglavnom terminalnih arterija, obično ogranaka srednje i zadnje moždane arterije i ređe vertebrobazilarnih arterija. Dovodi do oštećenja manjih regiona nervnog tkiva poznatog kao lakunarni infarkt. Većinom nastaju kao posledica lipohijalinoze, tj. degenerativnih promena u dugotrajnoj hipertenziji. Osim hipertenzije uslov za lakunarne infarkte su embolizam, okluzivne bolesti malih krvnih sudova, hematološki poremećaji, sitne intracerebralne hemoragije ili vazospazmi. U procesu ozdravljanja lakunarni infarkti ostavljaju male šupljine - lakune. Zbog njihove veličine i lokalizacije (putamen, kaudatus, talamus, pons, kapsula interna), lakunarni infarkti obično ne izazivaju velike neurološke deficite, već se često manifestuju kao sindromi blage motorne hemiplegije, blage senzorne hemiplegije i dizartrije sa nezgrapnošću.


Više vaskularnih, kardijalnih ili hematoloških poremećaja mogu da izazovu fokalnu cerebralnu ishemiju. Najčešći uzrok je ateroskleroza krupnih arterija vrata i baze mozga. Povreda ćelija vaskularnog endotela mehaničkim, biohemijskim ili inflamatornim insultima stimuliše prijanjanje monocita iz cirkulacije i limfocita koji migriraju uz zidove krvnog suda i stimulišu proliferaciju ćelija glatke muskulature i fibroblasta. To vodi ka formiranju fibroznog plaka.


Intraparenhimska hemoragija najčešći je moždani udar sa fatalnim posledicama. Može nastati usled akutnog porasta arterijskog pritiska ili niza poremećaja koji slabe zid krvnog suda.


Najčešći predisponirajući faktori su :

  • hronična hipertenzija, pri čemu se formiraju sitne Šarko-Bušarove aneurizme u zidovima malih penetrantnih arterija i ove hemoragije se najčešće odigravaju u bazalnim ganglijama, talamusu, ponsu i cerebelumu, ređe u supkortikalnoj beloj masi;
  • vaskularne malformacije koje sadrže nenormalno fragilne krvne sudove osetljive na rupturu pri normalnom krvnom pritisku;
  • izvesni poremećaji trombocita i koagulacije koji mogu da predisponiraju intrakranijalnu hemoragiju inhibicijom koagulacije;
  • kokain i amfetamin, jer mogu da dovedu do rapidnog porasta pritiska i često izazivaju intraparenhimsko krvarenje; 
  • cerebralna amiloidna angiopatija je redak poremećaj koji se obično javlja kod starijih osoba. Deponovanje amiloida dovodi do slabljenja zidova malih krvnih sudova pri lemu nastaju lokalne, sitne, ali često multiple hemoragije.

Intracerebralna hemoragija najčešće nastaje naglo, dok je osoba aktivna. Dolazi do povraćanja i glavobolje. Stvoreni hematom izaziva fokalni neurološki deficit kompresijom susednih moždanih struktura. Osim toga, metabolički efekti ekstravazirane krvi remete funkciju normalnog nervnog tkiva, pa prema tome, i krvnih sudova koji zbog kompresije uzrokuju lokalnu ishemiju.


Najčešća lokalizacija intracerebralne hemoragije je kapsula interna, praćena kontralateralnom hemiplegijom, sa početnom flakcidnošću koja zatim progredira u spastičnost. Hemoragija i edem koji se razvija ispoljavaju veliki pritisak na moždanu masu, a klinički tok neretko progredira do kome i smrti.

Subduralni i epiduralni hematom obnčno nastaju kao posledica povrede glave.

  • Epiduralni hematom nastaje usled oštećenja neke arterije, tipično srednje meningealne arterije, koja može da prsne pri udarcu u temporalnu kost. Krv probija duru, odvaja je od lobanje i komprimuje hemisferu koja leži ispod hematoma. Inicijalni gubitak svesti posle povrede posledica je komocije i on je prolazan. Nekoliko sati kasnije javljaju se neurološki znaci, u zavisnosti od toga kako se hematom uvećava i vrši kompresiju izazivajući ’efekat-mase’. Hematom može biti dovoljno jak da izazove moždanu hernijaciju.
  • Subduralni hematom obično nastaje usled venskog krvarenja iz koritkalnih vena koje premošćuju subduralni prostor. One mogu da prsnu i pri relativno minornim traumama, naročito u starijih osoba. Krv je pod malim pritiskom, a simptomi usled ’efekat-mase’ mogu da se jave i posle nekoliko dana.


Subarahnodialna hemoragija može da nastane usled povrede glave, prelaska krvi iz nekog drugog prostora u subarahnoidalni prostor ili usled rupture neke arterijske aneurizme. Cerebralna disfunkcija nastaje usled povećanja intrakranijalnog pritiska i teško razumljivih toksičnih efekata subarahnoidalne krvi na moždano tkivo i cerebralne sudove. Najčešći uzrok spontane netraumatske subarahnoidalne hemoragije je bobičasta aneurizma zidova velikih krvnih sudova na bazi mozga i postaje simptomatična tek posle treće decenije. Ruptura aneurizme naglo uvećava intrakranijalni pritisak, koji može da prekine protok krvi i izazove generalizovanu komocionu povredu mozga. U bolesnika sa veoma jakom hemoragijom globalna cerebralna ishemija može da izazove jaka moždana oštećenja i da progredira u komu. Fokalna ishemija može da izazove vazospazam arterija u blizini rupture. Ponovno krvarenje u toku nekoliko dana obično je fatalna komplikacija ovog krvarenja.


Srednja moždana arterija je najveća grana unutrašnje karotidne arterije, koja je u morfološkom smislu gotovo produžetak unutrašnje karotidne arterije, tako da je u klinička slika okluzije karotidne arterije najčešće identična onoj koja je posledica okluzije a.cerebri mediae. Moguće je, međutim, da se okluzija unutrašnje karoidne arterije odigra bez ikakvih simptoma, s obzirom da kolateralne cirkulacija preko Vilisovog šestougla kompenzuje deficit protoka.

Srednja moždana arterija snabdeva krvlju pored motorne i senzitivne kore i centre za govor (Brokina i Vernikova area u ’dominantnoj’ hemisferi). Neposredno posle njene okluzije javlja se slabost suprotne polovine tela i ekstremiteta, koji postaju flakcidni (mlitavi) i bez mišićnih refleksa. Nakon izvesnog vremena, refleksi se pojavljuju, postaju življi uz pojavu znaka Babinskog i uz razvoj povišenog tonusa po tipu spasticiteta. Slabost je pre svega izražena u kontralateralnoj polovini lica i ruke, a manje noge (tzv. faciobrahijalni tip hemipareze), za razliku od infarkta prednje moždane arterije gde je noga više zahvaćena od ruke (tzv. kruralni tip hemipareze). Infarkti u dubokim predelima mozga rezultuju u relativno jednakoj slabosti lica, ruke i noge sa suprotne strane. Kada je oštećena ’dominantna’ hemisfera (leva kod većine dešnjaka) može se javiti afazija.


Dve prednje moždane arterije su u okviru Vilisovog šestougla povezane prednjom komunikantnom arterijom tako da postoje dve kliničke situacije :

  1. okluzija se odigrala proksimalno od ušća prednje komunikantne arterije, što se klinički dobro podnosi zbog adekvatne kolateralne cirkulacije kroz ovu arteriju
  2. okluzija distalno od ušća prednje komunikantne arterije praćena je slabošću suprotne strane tela (kruralni tip hemipareze: noga je više zahvaćena od ruke) i koritkalnim gubitkom senzibiliteta za nogu. Često je prisutna inkontinencija.

 

Zadnje moždane arterije završne su grane bazilarne arterije i pored grana za tmporalni režanj, okcipitalnu i vidnu koru, svojim perforantnim granama vaskularizuju talamus i međumozak. Iz bazilarne arterije potiču paramedijalne, te kratke i duge cirkumferentne grane koje ishranjuju moždano stablo.


Trombozi bazilarne arterije prethode prodromalni simptomi tipa teške glavobolje, osećaja nestabilnosti i vrtoglavice. Na njih se nadovezuje koma i kvadriplegija ili posebno stanje zvano locked-in sindrom. Ovaj sindrom čini obostrana oduzetost svih ekstremiteta i kranijalnih nerava, uz očuvanu svest. Bolesnik je jedino u stanju da vertikalno usmerava pogled i otvara, odnosno zatvara oči, što koristi kao jedinu mogućnost da komunicira sa okolinom.


Ipak, najčešće se manifestuju izolovani mali lakunarni infarkti moždanog stabla (produžena moždina, pons, mezencefalon). Po pravilu infarkti moždanog stabla uzrokuju istostrani deficit kranijalnog nerva i motorne i/ili senzitivne sindrome suprotne polovine tela, uz moguće ispoljavanje ipsi- ili kontralateralne ataksije ili nevoljnih pokreta.


Izraz lakunarni infarkt odnosi se na infarkciju nastalu kao posledica aterotrombotske ili lipohijaline okluzije jedne od malih, penetrantnih grana Vilisovog šestougla, stabla srednje moždane arterije ili vertebralne i bazilarne arterije.


Lakunarni infarkti nastaju kao posledica okluzije malih perforantnih arterije koje vaskularizuju duboke delove mozga (kapsula interna, bazalne ganglije, pons i dr.), a njihova klinička prezentacija se kreće od njihovog slučajnog nalaza tokom snimanja mozga kompjuterizovanom tomografijom ili magnetnom rezonancom, do teških stanja, posebno u slučaju multiplih lakunarnih infarkta (vaskularna demencija, vaskularni parkinsonizam..).


Tranzitorni simptomi (lakunarni TIA) mogu da najave lakunarni infarkt; mogu se javiti nekoliko puta dnevni i mogu trajati samo nekoliko minuta. Oporavak od lakunarnog moždanog udara često počinje unutar nekoliko sati ili dana i tokom narednih nedelja i meseci može biti skoro potpun; u nekim slučajevima zaostaje trajni deficit.


Kliničke manifestacije lakunarnih infarkta mogu biti sledeći :

  1. čisto motorna hemipareza nastala zbog infarkta u zadnjem kraku kapsule interne ili bazi ponsa; lice, ruka i noga su skoro uvek zahvaćeni
  2. čisto senzorni moždani udar uzrokovan infarktom u ventrolateralnom talamusu
  3. ataksička hemipareza nastala zbog infarkta u bazi ponsa
  4. sindrom dizartrije i nespretne ruke uzrokovan infarktom u bazi ponsa ili u kolenu kapsule interne
  5. čisto motorna hemipareza sa motornom (Brokinom) afazijom nastaje zbog trombotske okluzije lentikulostrijatnih grana koje vaskularizuju koleno kapsule interne i susednu belu masu korone radijate.

 

U opšte simptome moždanog udara spadaju :

  1. epileptični napadi, koji su retki na početku bolesti, javljaju se kod 6% - 10% bolesnika uglavnom sa infarktom embolijske geneze
  2. glavobolja, koja nije kaarkteristična za ishemički moždani udar, a kada se ipak javi na početku treba posumnjati na hemoragiju
  3. muka i povraćanje su takođe relativno retki i ispoljavaju se najčešće u okviru infarkta u vertebrobazilarnom slivu.

 

 

 

KOMPLIKACIJE MOŽDANOG UDARA

 

 

Akutni moždani udar je bolest koja je često praćena brojnim somatskim komplikacijama koje mogu da pogoršaju tok bolesti, pa i da ugroze život bolesnika, i to su:

  • duboke venske tromboze i plućna embolija
  • hipostatska i aspiraciona pneumonija
  • tromboflebitisi na mestu venepunkcije 
  • srčane aritmije
  • elektrolitni disbalans
  • urinarne infekcije
  • dekubitalne rane
  • sepsa.

 

Koma se veoma retko javlja na početku moždanog udara i uglavnom je karakteristika infarkta u vertebro-bazilarnom slivu. Kod velikih infarkta kakvi su oni u distribuciji srednja moždane arterije, poremećaj stanja svesti nastaje od drugog do petog dana bolesti i posledica je progresije moždanog edema.

 

 

 


DIJAGNOZA MOŽDANOG UDARA

 


Savremeni koncept moždanog udara kao uregntnog stanja zahteva brzu, usmerenu i tačnu dijagnozu, od koje zavisi ne samo vrsta terapijskog pristupa, već i prognoza bolesti.


Osnovni ciljevi početne dijagnostičke procene su :

  • utvrditi da li je akutna neurološka simptomatologija nastala zbog moždanog udara;
  • ukoliko jeste, utvrditi tip moždanog udara (ishemički vs. hemoragički);
  • lokalizovati regiju moždanog oštečenja;
  • utvrditi najverovatniji uzrok vaskularnog oštećenja;
  • ustanoviti ostale eventualne akutne neurološke, odnosno, somtaske komplikacije.


Rani hitni dijagnostički postupci kod bolesnika sa mogućim moždanim udarom su sledeći:

  • laboratorijski pregledi krvi i urina
  • kompletna krvna slika sa brojem trombocita, sedimentacija
  • protrombinsko vreme
  • aktivirano parcijalno tromboplastinsko vreme
  • glikemija
  • urea, kreatinin, trigliceridi, holesterol, elektroliti
  • elektrokardiogram
  • kompjuterizovana tomografija mozga
  • lumbalna punkcija.


Dopunski dijagnostički postupci koji slede i nisu uvek hitni su :

  • dopunska laboratorijska ispitivanja (imunoserološke analize, serološki testovi na sifilis)
  • magnetna rezonanca (bolja od kompjuterizovane tomografije u ranom prikazivanju ishemičkih infarkta; infarkta lokalizovanih u moždanom stablu i malom mozgu, tromboze venskih sinusa)
  • angiografija
  • ultrazvučna dijagnostika
  • Dopler ultrazvučna dijagnostika (ekstrakranijalni deo karotidnih i veretbralnih arterija, kvalitet aterosklerotskog plaka)
  • Transkranijalni dopler (procena Vilisovog šestougla, procena dela intrakranijalnih arterija)
  • Ehokardiografija (transtorakalna i transezofagusna).


Na osnovu kliničke slike i vremenskog profila nastanka tegoba često se može ustanoviti uzrok ili bar suziti spektar mogućih uzroka. Inicijalnu procenu dopunjavaju razumno korišćenje laboratorijskih analiza i neuro-vizuelizacionih tehnika.


U slučaju moždanog udara bez jasno definisanog uzroka (kriptogeni moždani udar) tačna dijagnoza može biti postavljena mesecima ili godinama kasnije po pojavi novih simptoma. Nažalost, skoro 30% od svih moždanih udara ostane etiološki nerazjašnjeno uprkos detaljnom ispitivanju; ipak, ovi moždani udari se dešavaju kod pacijenata s'istim kliničkim profilom kao i oni uzrokovani aterotrombozom.


Kliničko ispitivanje bi trebalo usmeriti na periferni vaskularni sistem (traženje šuma prilikom auskulatacije karotida, merenje krvnog pritiska, poređenje vrednosti krvnog pritiska između dve ruke), srce (aritmije, šumovi), ekstremiteti (periferni embolusi) i retinu (efekti hipertenzije) uz kompletno neurološko ispitivanje usmereno ka lokalizaciji infarkta.


Svim pacijentima bi trebalo uraditi rendgensko snimanje gudnog koša, krvnu sliku, elektrokardiogram (EKG), analizu mokraće, sedimentaciju eritrocita, nivo elektrolita u serumu, nivo ureje, kreatinina, glikemije, serološke testove za sifilis, lipidni profil u serumu, protrombinsko vreme i parcijalno tromboplastinsko vreme.


EKG može da ukaže na poremećaje u provođenju i aritmije ili da se otkrije nedavno preležani infarkt miokarda. Po pravilu, lumbalna punkcija (LP) potvrdiće ili isključiti postojanje subarahnoidalne hemoragije i može ukazati na meningitis kao uzrok moždanog udara. Ipak, LP ne bi trebalo izvoditi kod pacijenata kod kojih se sumnja na intrakranijalnu ekspanzivnu leziju i u principu bi je trebalo izbegavati kod pacijenata kod kojih je postavljena sumnja na moždani udar ali su komatozni ili imaju lateralizacione neurološke simptome sa znacima koji ukazuju na povišen intrakranijalni pritisak.

 

Kompjuterizovana tomografija (KT) potvrđuje ili isključuje hemoragiju kao uzrok moždanog udara, identifikuje ekstraparenhimalnu hemoragiju, neoplazme, apscese, kao i druga stanja koja mogu maskirati kliničku sliku moždanog udara. Snimci dobijeni u prvih nekoliko sati nakon infarkta u principu ne pokazuju abnormalnosti, a infarkt ponekad ne može biti prikazan pre isteka 24 do 48 sati. Lakunarni infarkt se dijagnostikuje kada je veličina lezije manja od 2 cm, a njegova lokalizacija konzistentna sa okluzijom male penetrantne arterije neke veće arterije na bazi mozga.

Kompjuterizovana tomografija sa ubrizganim kontrastom pojačavaju senzitivnost pokazujući kontrastna pojačanja subakutnih infarkta i dopuštaju vizuelizaciju venskih struktura.

Magnetna rezonanca (MR) može pouzdano da registruje veličinu i lokalizaciju infarkta u svim regionima mozga, uključujući zadnju fosu i koritkalnu površinu, pod uslovom da se primene adekvatne sekvence. MR angiografija je visoko senzitivna za detekciju plakova u ekstrakranijalnom segmentu karotida, kao i za registrovanje intrakranijalne stenoze velikih krvnih sudova.

MR ima veću senzitivnost nego CT u ranoj detekciji infarkta mozga (u okviru prvih 72 sata), i bolju rezoluciju zadnje lobanjske jame (moždano stablo, mali mozak). CT ima bolju mogućnost diferenciranja patogeneze moždanog infarkta (ishemija/hemoragija) kod akutnih lezija.


Konvencionalna moždana angiografija je zlatni standard prilikom identifikacije i kvantifikacije aterosklerotske stenoze moždanih arterija i druge patologije poput aneurizmi, vazospazma, intraluminalnog tromba, fibromuskularne displazije, vaskulitisa, arteriovenskih fistula itd.

Transkranijalni dopler je bitan za procenu brzine protoka u srednjoj, prednjoj i zadnjoj moždanoj arteriji, kao i u vertebrobazilarnom slivu. Ova tehnika može detektovati stenotične lezije u stablu srednje moždane arterije, distalnom segmentu vertebralnih arterija i u bazilarnoj arteriji jer lezije ovog tipa povećavaju sistolnu brzinu protoka. Kada postoji okluzija ili hemodinamski značajna stenoza na ishodištu unutrašnje karotidne arterije ili u karotidnom slivu, transkranijalni dopler registruje kolateralni protok preko prednjeg ili zadnjeg Vilisovog kruga.


Fundoskopija (pregled očnog dna) bi trebalo da predstavlja rutinski deo evaluacije pacijenta sa moždanom ishemijom. Hollenhorst-ova telašca, znaci regionalne ishemije ili infarkta retine mogu da pruže bitne podatke o genezi simptomatologije poremećaja vida kod bolesnika sa kompromitovanom moždanom cirkulacijom. Pregledom očnog dna otkrivaju se otok i bledilo papile očnog živca. Neovaskularizacija optičkog živca dokazuje se fluoresceinskom angiografijom koja pokazuje povišenu permeabilnost novorazvijenih sudova.


Pozitronska emisiona tomografija (PET) koristi kombinaciju fizičkih i hemijskih osobina pozitronima-obeleženih čestica. Pozitron-emitujući izotop se prati u cirkulaciji i metabolizmu mozga. Dobija se slika se kvantitativnim podacima. Moguće je ispitivati odnos između protoka krvi, metabolizma i funkcije tokom cerebralne ishemije.

Pozitronska emisiona tomografija daje informacije o:

  • sekvenci patofizioloških lezija kod cerebralne ishemije, sa vremenskom dinamikom,
  • regionalnom cerebralnom protoku krvi,
  • utilizaciji i ekstrakciji kiseonika iz arterijske krvi u moždanom tkivu,
  • utilizaciji glikoze,
  • očuvanosti integriteta krvno-moždane barijere,
  • lokalnoj acido-baznoj ravnoteži u zoni reverzibilne i/ili ireverzibilne ishemije.


Za sad je pozitronska tomografija skupa i ekskluzivna metoda. Pitanje je da li će naći mesto u svakodnevnoj kliničkoj praksi, ali već do sada je bitno rasvetlila funkcionisanje ishemičnog mozga.

 

 

 

LEČENJE MOŽDANOG UDARA

 

 

U okviru terapijskog pristupa moždanom udaru razlikujemo :

  1. lečenje ispoljenog moždanog udara i
  2. profilaktičku (preventivnu) terapiju.

 

Cilj savremenih terapijskih postupaka svodi se na pokušaj de se ćelije penumbre održe u životu, tj. da se spreći njihovo umiranje koje dovodi do proširenje infarkta. Najadekvatniji postupak u tom pravcu je da se obezbedi rekanalizacija okludiranog krvnog suda i recirkulacija zone infarkta unutar prvih 3 sata bolesti. Ovako kratak vremenski period za racionalnu terapiju (’vremenski prozor’) razlog je zašto se akutni moždani udar ispituje i leči po principima urgentne medicine. Takva strategija lečenja moždanog udara zasnovana je na konceptu koji već godinama vlada u lečenju akutnog infarkta srca i pojednostavljeno, infarkt mozga se tretira kao stanje :

  1. gde faktor vreme postaje praktično najvažniji element uspešnog tretmana;
  2. u kome se lečenje obavlja u specijalizovanim jedinicama za moždani udar;
  3. u kome se koriste lekovi i terapijski postupci koji sprečavaju prelazak reverzibilnog u ireverzibilno oštećenje neurona penumbre.


Urgentno zbrinjavanje bolesnika znači da je potrebno vrlo rano prepoznati simptome bolesti i javiti se službi hitne medicinske pomoći, koja će zbrinuti vitalne funkcije bolesnika i odvesti ga na mesto gde će dobiti adekvatnu terapiju.


Jedinice za moždani udar su regionalne organizacione celine koje se bave isključivo lečenjem moždanog udara i u kojima rade multidisciplinarni timovi specijalno obučeni za ova stanja. U ovakvim jedinicama neophodno je celodnevno praćenja osnovnih vitalnih funkcija (arterijski pritisak, saturacija kiseonikom, telesna temperatura, respiracije i EKG). Kontinuirano praćenje vitalnih funkcija omogućava da se onog trenutka kada dođe do poremećaja neke od njih, odmah reaguje i tako spreči pojava tzv. ’sekundarnih (somatskihinsulta’ koji dovode do dodatnog oštećenja mozga (npr. izrazit porast ili pad arterijskog pritiska, hiposaturacija kiseonikom, srčane aritmije i sl.). Fizikalna terapija se primenjuje od samog početka lečenja, a osoblje je obučeno da bolesniku psihoterapijski pruži podršku, ohrabrenje i optimizam. Iz istih razlogs omogućeno je da porodica provodi uz bolesnika više sati dnevno. Dokazano je da lečenje u jedinicama za moždani udar značajno poboljšava ishod, tj. smanjuje mortalitet i invaliditet.

Lekovi i terapijski postupci u akutnom lečenju moždanog udara svrstavaju se u pet kategorija:

  1. primena lekova za rekanalizaciju zapušenog krvnog suda;
  2. neuroprotektivna terapija, koja za sada obuvhata opšte terapijske mere;
  3. primena lekova i postupaka koji sprečavaju i leče komplikacije bolesti;
  4. uvođenje lekova za sekundarnu prevenciju i
  5. rana fizikalna terapija.


Rekanalizacija zapušenog krvnog suda. Ponovno uspostavljanje protoka u zoni infarkta može da se obezbedi na tri načina :

  1. primenom leka koji doodi do rekanalizacije zapušenog krvnog suda;
  2. spontanom rekanalizacijom zapušenog krvnog suda ili 
  3. kolateralni krvni sudovi preuzimaju i obezbeđuju protok u oštećenoj zoni.

 

Ključni korak u lečenju ishemičkog moždanog udara je klinička potvrda da tromboliza rekombinantnim tkivnim aktivatorom plazminogena (rtPA) primenjena intravenski u prva tri sata bolesti ima povoljan efekat. To je bila klinička potvrda sugestije da je kritični korak u lečenju ishemičkog moždanog udara brzo ponovno uspostavljanje protoka. Međutim, kratak terapijski prozor u okviru koga ova terapija ima smisla (u ovom trenutku, prva tri sata bolesti) i kontraindikacije su razlog što ovu terapiju dobija mali procenat bolesnika. Problem sa primenom rtPA je što njegovo davanje može da uzrokuje intracerebralno krvarenje u oko 6% bolesnika, sa mogućim fatalnim ishodom. Stoga terapiju treba davati uz poštovanje veoma strogih kriterijuma za primenu ove terapije i detaljno isključivanje kontraindikacija.


Osim intravenskog, postoji mogućnost i intraarterijske primene trombolitičkog leka na mestu okluzije i tada u nekim delovima oštećene cirkulacije (npr. vertebrobazilarni sliv) terapijski prozor može biti i duži od 3 sata.


Neuroprotektivna terapija bi imala za cilj da zaštiti neurone u zoni penumbre i produži njihovo preživljavanje do ponovnog uspostavljanja cirkulacije, ali još uvek nije pronađen lek koji ima dokazano neuroprotektivno dejstvo u ishemičkom moždanom udaru kod čoveka. Umesto toga, dokazano je da

  • rana primena opštih terapijski mera i regulisanje disanja, arterijskog pritiska, glikemije, telesne temperature, elektrolita i tečnosti, kao i
  • terapijske mere koje sprečavaju ili smanjuju pojavu povećanog intrakranijalnog pritiska tj. moždanog edema deluju neuroprotektivno.


Funkcija disanja. Normalna respiratorna funkcija i oksigenacija krvi je vrlo važna za ispunjavanje metaboličkih zahteva u ishemičkoj penumbri, te je neophodno bolesniku obezbediti prolaznost disajnih puteva i, ako je potrebno, veštačku ventilaciju. Nije opravdano terapijsko davanje kiseonika svim bolesnicima sa moždanim udarom, već samo onima koji su hipoksični.


Arterijski pritisak je povišen kod preko 80% bolesnika sa moždanim udarom. On može da bude glavni uzrok bolesti, ali i posledica stresa zbog moždanog udara, bola, fiziološkog odgovora na hipoksiju ili prisustva povišenog intrakranijalnog pritiska. Lekovi koji ee preporučuju za snižavanje arterijskog pritiska su inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima i beta-blokatori.


Poremećaji regulacije glukoze. Hipoglikemiju je neophodno veoma brzo korigovati, a u slučaju hiperglikemije u akutnoj fazi moždanog udara vrednosti glikemije je neophodno održavati između 8 i 10 mmol/L.


Telesna temperatura. Povišena telesna temperatura je loš prognostički znak u akutnom moždanom udaru i treba je korigovati već kada pređe vrednosti iznad 37,5C°. Uzrok temperature treba ispitati i intenzivno lečiti.


Balans tečnosti i elektrolita. Dehidratacija smanjuje perfuziju u zoni penumbre, dok preterani unos tečnosti može da pospeši razvoj edema mozga. Stoga, bolesnike sa ishemičkim moždanim udarom lečimo primenom izotonih rastvora, uz praćenje diureze i unosa tečnosti peroralnim putem. Iz istih razloga je veoma važno održavati nivoe elektrolita u fiziološkim granicama

Edem mozga je karakterističan za masivne infarkte kao što su infarkti u slivu srednje moždane arterije.On se razvija tek posle drugog dana bolesti, te primena antiedematoznih sredstava pre tog perioda nema smisla.

 

 

Primena lekova i postupaka za sprečavanje i lečenje komplikacija bolesti

 

Nepokretnost bolesnika sa moždanim udarom glavni je etiopatogenetski razlog nastanka različitnh infekcija (npr. hipostazna pneumonija) i trombolitičnih događaja (npr. flebotromboza nogu).


Uvođenje lekova za ranu sekundarnu prevenciju vaskularnih događaja, koji se uvodi odmah na početku ishemičkog moždanog udara, odnosno u toku prva dva dana: to je praktično prvi lek koji dobija bolesnik sa ishemičkim moždanim udarom ukoliko ne dobija trombolitičku terapiju.


Fizikalna terapija, pored toga što ima veliku ulogu u sprečavanju brojnih komplikacija, uvedena rano značajno doprinosi i boljem neurološkom oporavku bolesnika. Adekvatna rehabilitacija pacijenata sa moždanim udarom uključuje ranu fizikalnu, okupacionu i govornu terapiju. Usmerena je ka edukovanju porodice obolelog o prirodi neurološkog deficita, sprečavajući na taj način komplikacije zbog nepokretnosti (npr. pneumonija, duboke venske tromboze i plućna embolija, dekubitusi, mišićne kontrakture) i obezbeđujući ohrabrenje i informacije o načinima na koji se deficit može prevazići. Cilj rehabilitacije je povratak maksimalno oporavljenog pacijenta kući i obezbeđivanje tretmana svakom bolesniku.

 

 

 

PREVENCIJA MOŽDANOG UDARA

 

Mortalitet od moždanog udara u prvoj nedelji bolesti iznosi 10%, u prvih mesec dana 20%, a unutar prve godine 30%. Glavni faktori loše prognoze kod ishemičkog moždanog udara su

  • koma,
  • progresija bolesti, 
  • masivni infarkti verifikovani kompjuterizovanom tomografijom ili magnetnom rezonancom, 
  • težak motorni deficit (hemiplegija) i 
  • izostanak poboljšanja u prvoj nedelji bolesti.


Svake godine u Srbiji oko 300 ljudi na 100.000 stanovnika doživi moždani udar, po čemu se nalazimo u vrhu evropskih zemalja. To oboljenje nalazi se na trećem mestu uzročnika smrtnosti, odmah iza srčanog udara i malignih bolesti, a kod jednog broja pacijenata koji prežive moždani udar, ostanu trajne posledice. Zbog toga ova bolest nije samo medicinski već i socio-ekonomski problem.


Prevencija cerebrovaskularne bolesti putem utvrđivanja i kontrole faktora rizika ima veći efekat u smanjivanju smrtnosti i onesposobljenosti od bilo koje farmakološke ili hirurške intervencije koju preduzmemo pošto se moždani udar odigrao.


Obzirom na ograničene mogućnosti lečenja ishemičkog moždanog udara, napori su prvenstveno usmereni na prevenciju moždanog udara, što podrazumeva kontrolu faktora rizika za nastanak ateroskleroze, kao i profilaktičku terapiju kod osoba za koje se smatra da su u grupi najvećeg rizika.

Mere primarne prevencije moždanog udara imaju za cilj da spreče da se ova bolest uopšte pojavi i obuhvataju dva pristupa :

 

  1. tzv. ’pristup visokom riziku’ , koji podrazumeva otkrivanje i lečenje osoba koje su u visokom riziku od razvoja moždanog udara (npr. osobe sa fibrilacijom pretkomora ili arterijskom hipertenzijom); i
  2. masovni’ ili ’populacioni pristup’ (npr. smanjivanje unosa soli u pokušaju da se arterijski pritisak smanji u čitavoj populaciji).

 

Primarna prevencija obuhvata postupke koji se mogu svrstati u tri grupe :


1) primena mera koje kontrolišu faktore rizika :

  • Arterijska hipertenzija je najvažniji nezavisni faktor rizika kako za ishemički, tako i za hemoragički moždani udar. Smatra se da rizik moždanog udara nastaje već na vrednostima >115 mmHg za sistolni, odnosno >75 mmHg za dijastolni pritisak, a da se udvostručava sa svakim daljim porastom od 20/10 mmHg. Sniženje visokog pritiska značajno smanjuje ovaj rizik, pa tako skromno sniženje sisitolnog pritiska od 10 mmHg smanjuje rizik od moždanog udara za oko 40%.
  • Dijabetes udvostručava rizik od moždanog udara. Svaki bolesnik sa dijabetesom treba da bude tretiran kao da je već imao infarkt srca ili moždani udar, te se preporučuje uvođenje aspirina kod svakog bolesnika sa ovom bolešću starijeg od 30 godina i bez poznatih kontraindikacija za primenu ovog leka.
  • Hiperlipidemija. Snižavanje koncentracije lipida u krvi ima puno terapijsko opravdanje jer je holesterol veoma važan u razvoju, napredovanju i komplikacijama aterosklerotskih plakova. Ukoliko dijeta ostane bez efekta, pristupa se primeni različitih lekova koji mogu sniziti nivo lipida u krvi (npr. omega-3 masne kiseline i statini). Statini izazivaju smanjenje ukupnog holesterola, triglicerida i LDL-holesterola, a povećavaju koncentraciju HDL- holesterola, i time smanjuju rizik od ishemičkog moždanog udara za 30%.
  • Prekomerno konzumiranje alkohola (>60 g dnevno) povećava rizik od moždanog udara, što ukazuje na potrebu obustavljanja ovakve navike.
  • Najzad, preporučuje se redovna fizička aktivnost, smanjenje telesne težine kod gojaznih osoba i dr.

 

2) primena antiagregacione i antikoagulantne terapije:

  • Rutinska primena antiagregacionih lekova, pre svega aspirina, ne sprečava pojavu prvog akutnog moždanog udara (za razliku od infarkta miokarda), ali se ipak savetuje davanje aspirina u primarnoj prevenciji moždanog udara osobama sa više faktora rizika.
  • Dugotrajna antikoagulantna terapija (ciljni INR 2-3) se preporučuje kod svih bolesnika sa fibrilacijom pretkomora koji su u visokom riziku od kardioembolizacije: bolesnici stariji od 75 godina ili stariji od 60 godina ukoliko imaju dodatne faktore rizika (arterijska hipertenzija, disfunkcija leve komore, dijabetes). Takođe, i osobe sa fibrilacijom pretkomora koje imaju prostetičke srčane zalistke treba da primaju dugotrajnu antikoagulantnu terapiju sa ciljnim INR ne manjim od 2,5-3,5.


3) hirurško lečenje u primarnoj prevenciji moždanog udara se uglavnom odnosi na karotidnu endarterektomiju, tj. hirurško uklanjanje tromba iz stenotične zajedničke ili vratnog dela unutrašnje karotidne arterije kod nekih asimptomatskih bolesnika sa stenozom od 70%-90%.

 


Sekundarna prevencija moždanog udara

 

Mere sekundarne prevencije se primenjuju kod bolesnika koji su već doživeli tranzitorni ishemički atak ili moždani udar, kako bi se sprečilo ponavljanje istog do kojeg inače dolazi u velikom procentu obolelih.


Ponovljeni ishemički moždani udar ne samo da produbljuje invaliditet, već povećava smrtnost, produžava hospitalno lečenje i može da uzrokuje vaskularnu demenciju. Stoga je sekundarna prevencija od ključnog značaja.


Slično primarnoj prevenciji, treba kontrolisati faktore rizika i primeniti farmakološku terapiju. Njen cilj je dugotrajna inhibicija stvaranja tromba (antitrombotička terapija), što se postiže a) inhibicijom agregacije trombocita (antiagregaciona terapija; aspirin, kombinacija aspirina i dipiridamola, klopidogrel, tiklopidin) i b) antikoagulantnim lekovima.


U sklopu antiagregacione terapija, aspirin (acetil-salicilna kiselina u dnevnoj dozi od 50-325 mg) je najviše korišćeni lek u sekundarnoj prevenciji ishemičkog moždanog udara, koji smanjuje rizik od njegove ponovne pojave za 25%. Ako se aspirin uvede rano, u periodu od 24-48h po ishemičkom moždanom udaru, smanjuje smrtnost i stopu ponavljanja ishemičkog događaja, što ukazuje na važnost njegovog brzog uvođenja po moždanom udaru, sem u toku prva 24 sata nakon fibrinolize. Pored aspirina, još dve terapijske mogućnosti se mogu, zavisno od individualnih osobina bolesnika, smatrati prvim izborom u sekundarnoj prevenciji ishemičkog moždanog udara: klopidogrel (75mg dnevno) i kombinacija aspirina i dipiridamola sa protrahovanim oslobađanjem.


Oralna antikoagulantna terapija npr. varfarinom u sekundarnoj prevenciji ishemičkog moždanog udara indikovana je :

  1. nakon ishemičkog moždanog udara udruženog sa fibrilacijom pretkomora (ciljni INR 2-3)
  2. kod bolesnika sa prostetičnim srčanim valvulama (ciljni INR 2,5-3,5)
  3. kod bolesnika sa dokazanim kardioembolijskim moždanim udarom ukoliko je veliki rizik od ponovnog javljanja (ciljni INR 2-3).


Karotidna endarterektomija je indikovana kod bolesnika sa velikom stenozom (79%-99%), a skorašnjim ishemičkim događajem (sa najboljim efektom u toku prvih 3-30 dana nakon moždanog udara ili tranzitornog ishemičkog ataka) i ukoliko nema izraženog neurološkog deficita.

 

 

Umesto zaključka


Jedna od tri najčešće bolesti savremenog čoveka je, pored bolesti srca i malignih bolesti, moždani udar. Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije ovo oboljenje je na trećem mestu uzroka smrtnosti.


Svake godine u Srbiji oko 300 ljudi na 100.000 stanovnika doživi moždani udar, po čemu se nalazimo u vrhu evropskih zemalja.


Prouzrokuje i tešku invalidnost i ima veliki socioekonomski značaj - od dva do 20 % bolesnika je u stanju da nastavi svoj raniji posao.


Uglavnom, pogađa starije osobe, ali je trećina obolelih mlađa od 65 godina, a starosna granica se nažalost pomera ka mlađem dobu. Procenjuje se da čak 46 odsto slučajeva moždanog udara nastaje u produktivnoj fazi opšte populacije, odnosno između 45. i 59. godine života.


Poslednjih godina moguće je efikasno lečenje moždanog udara i zaustavljanje oštećenja moždanog tkiva, ali samo kada se u odgovarajuću ustanovu stigne unutar 2-3 sata od početka prvih simptoma. Ukoliko se u ovoj ranoj fazi moždanog udara primeni trombolitička terapija, koja ima sposobnost da razloži tromb, moguće je otpušavanje krvnog suda i ponovno uspostavljanje cirkulacije u moždanom tkivu. Tada su posledice moždanog udara daleko manje i kod značajnog broja bolesnika neurološka oštećenja se potpuno povlače.


Primena ove terapije u Srbiji počela je 2006. godine u Urgentnom centru u Beogradu, a danas se sprovodi u još 7 centara (Bolnica «Sveti Sava» u Beogradu, Niš, Novi Sad, Kragujevac, Užice, Kraljevo i Subotica).


Svaki bolesnik sa moždanim udarom treba najhitnije da bude doveden u najbližu specijaliziovanu ustanovu, jer rano prepoznavanje i lečenje komplikacija koje prate moždani udar značajno smanjuju njegove posledice.


Sve bolesnike sa moždanim udarom treba lečiti u jedinicama za moždani udar, slično koronarnim jedinicama u kojima se leče bolesnici sa srčanim infarktom.


U tim jedinicama postoje odgovarajući aparati i radi visokospecijalizivano osoblje obučeno da blagovremeno prepozna moguće komplikacije i da spreči njihovo nastajanje. To su srčane aritmije, povišena temperatura, skokovi krvnog pritiska, zagrcnjavanje pljuvačkom ili hranom, upala pluća, mokraćne infekcije, tromboze vena, pojava rana od ležanja i slično. Ove komplikacije su zapravo i najčešći uzroci nepovoljnog ishoda ovih bolesnika.


Blagovremenom prevencijom i lečenjem ovih komplikacija u jedinicama za moždani udar smanjuje se smrtnost i invaliditet bolesnika koji su doživeli moždani udar.


Cilj rehabilitacije je da se bolesnik sa moždanim udarom osposobi za vraćanje svim prethodnim radnim i socijalnim aktivnostima kada je oštećenje manje, a u slučaju većeg deficita uspostavljanje pokretljivosti i samozbrinjavanja. Rehabilitacija ovih bolesnika treba da počne od prvog dana nastanka moždanog udara.


Veoma je važna i socijalna rehabilitacija ovih bolesnika. Iz tih razloga preporučuje se da porodica bude uz samog bolesnika što više, jer je njihov oporavak značajno bolji.


Prevencija cerebrovaskularne bolesti putem utvrđivanja i kontrole faktora rizika ima veći efekat u smanjivanju smrtnosti i onesposobljenosti od bilo koje farmakološke ili hirurške intervencije koju preduzmemo pošto se moždani udar odigrao.

 

 

 

 

Autori:

Dr Marija Petković

Dr Marko Bogdanović

Reference:

  • Maksimović Ž. Hirurgija, 2008.
  • Živančević-Simonović S. Opšta patološka fiziologija ,2002. Maksimović Ž. Prva pomoć,2005.
  • Harisonova načela interne medicine, 2004.
  • Perišić V. Pedijatrija, 2010.
  • Dragović. M. Urgentna i ratna hirurgija, 1998.
  • Kostić V. Neurologija, 2007.
  • V.Nedeljkov .Specijalna patološka fiziologija, 2003.
  • Tatić V. Patologija, 2008.
  • A.Gajton -Medicinska fiziologija 2003.
  • Manojlović D. Interna medicina, 2004.

 

eXTReMe Tracker